Eiji Iwama 研究室
主宰者:Eiji Iwama
九州大学
AI 要約(直近 5 年の研究成果)
本研究室は、肺がん・悪性胸膜中皮腫の治療抵抗性の分子機構を解明し、患者に適した治療法の開発につなげることを目指しています。特に、肺がんの標準治療であるタイプ別分子標的薬への耐性獲得メカニズムに焦点を当てています。遺伝子異常のある肺がん患者では、初期治療で効果を示しても、やがて薬が効かなくなる問題があり、その原因を細胞レベルで追究しています。
研究手法として、患者から採取した腫瘍組織や体液試料の遺伝子解析、培養がん細胞を用いた実験、および単一細胞レベルでの遺伝子発現解析を組み合わせています。タンパク質間の相互作用や細胞内シグナル伝達経路の活性化を調べることで、薬剤耐性を引き起こす分子メカニズムを特定しています。また、患者の腫瘍から検出される複数の遺伝子異常を迅速かつ正確に診断する技術の確立にも取り組んでいます。
主な知見として、薬剤耐性の発生には、腫瘍内の複数の遺伝子変異が免疫回避シグナルや細胞増殖シグナルを活性化させることが明らかになっています。さらに、免疫療法の有効性は腫瘍周囲の免疫細胞の産生する物質で制御されることも示されており、これらの知見は次世代の個別化医療の実現に貢献しています。
※ AI(Claude)が、公開されている論文要旨から研究の問い・手法・主要な発見を事実情報として抽出・再構成して自動生成しています。誤りを含む可能性があるため、正確性は研究室公式情報でご確認ください。
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関連研究室(8 件)
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研究成果(39 件)
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- DOI: https://doi.org/10.2169/internalmedicine.5777-25
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.esmoop.2025.105325
- DOI: https://doi.org/10.1158/1078-0432.ccr-24-3532
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.ctarc.2025.101008
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.rmcr.2025.102243
- DOI: https://doi.org/10.1111/1759-7714.70107
- DOI: https://doi.org/10.1007/s00262-025-04079-z
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41416-025-03126-x
- DOI: https://doi.org/10.1186/s12943-025-02493-6
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- DOI: https://doi.org/10.1200/jco.23.02747
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.cllc.2024.12.004
- DOI: https://doi.org/10.1136/thorax-2023-220573
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.lungcan.2024.107798
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41698-024-00557-2
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.resinv.2024.02.001
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.cllc.2024.02.002
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.cpccr.2023.100231
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.jtho.2023.09.149
- [2023] YAP mediates resistance to EGF-induced apoptosis in EGFR-mutated non-small cell lung cancer cellsDOI: https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2023.09.067
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.cpccr.2023.100236
- [2023] <scp>MicroRNA</scp>‐326 negatively regulates <scp>CD155</scp> expression in lung adenocarcinomaDOI: https://doi.org/10.1111/cas.15921
- DOI: https://doi.org/10.3389/fimmu.2023.1192861
- DOI: https://doi.org/10.1111/1759-7714.15014
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.lungcan.2023.107264
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.lungcan.2023.01.011
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- [2022] Mutant forms of EGFR promote HER2 trafficking through efficient formation of HER2-EGFR heterodimersDOI: https://doi.org/10.1016/j.lungcan.2022.11.018
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- DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-021-92098-y
- DOI: https://doi.org/10.1200/jco.2021.39.15_suppl.9094
- DOI: https://doi.org/10.1200/jco.2021.39.15_suppl.9097
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.lungcan.2021.03.018
- DOI: https://doi.org/10.21037/tlcr-21-92
- DOI: https://doi.org/10.1158/1538-7445.am2021-1918
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.ejca.2021.11.021
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