S. Hasegawa 研究室
主宰者:S. Hasegawa
東京大学
AI 要約(直近 5 年の研究成果)
本研究室は、腎臓の機能低下と組織障害のメカニズムを分子レベルから明らかにすることを目指しています。糖尿病に伴う腎機能の急速な悪化、急性腎障害における細胞内小器官間の相互作用、慢性的な線維化の進行など、多様な腎疾患の病態を対象としています。
研究手法としては、遺伝子改変マウスモデルを用いた in vivo 実験、細胞培養系での in vitro 解析、患者サンプルを活用した代謝物分析など、多角的なアプローチを採用しています。特に、特定の遺伝子やタンパク質の機能を失わせたマウスを使用することで、生体内での役割を調べています。
主な知見としては、核内に存在する脂質シグナル分子が遺伝子の発現制御を通じて線維化を誘導する過程、細胞の毛状構造と エネルギー産生器官の連携が薬物誘発性の障害に関わることが報告されています。また、神経系のシグナルが免疫細胞の性質を変化させることで炎症反応を抑制し、虚血再灌流障害から臓器を保護する機構も示されています。これらの知見は、腎疾患の新しい治療標的の開発につながる可能性があります。
※ AI(Claude)が、公開されている論文要旨から研究の問い・手法・主要な発見を事実情報として抽出・再構成して自動生成しています。誤りを含む可能性があるため、正確性は研究室公式情報でご確認ください。
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研究成果(20 件)
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- DOI: https://doi.org/10.3389/fmed.2022.993698
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.kint.2022.03.016
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.ekir.2022.01.313
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- DOI: https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2021.12.094
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.kint.2021.10.039
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.ekir.2021.11.013
- DOI: https://doi.org/10.1152/ajprenal.00673.2020
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- DOI: https://doi.org/10.1093/ndt/gfab084.003
- DOI: https://doi.org/10.1681/asn.2020121723
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.ekir.2021.03.081
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.ekir.2021.03.082
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.ekir.2021.03.082
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2021.12.094
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.kint.2021.10.039
- DOI: https://doi.org/10.1152/ajprenal.00673.2020
- DOI: https://doi.org/10.1093/ndt/gfab084.003
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.ekir.2021.03.081
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