Yoichi Furukawa 研究室
主宰者:Yoichi Furukawa
東京大学
AI 要約(直近 5 年の研究成果)
本研究室は、遺伝情報の異常が引き起こす様々な疾患の発症メカニズムを解明し、治療法開発につなげることを目指しています。特に、血液がん(白血病や多発性骨髄腫など)、膵臓がん、HPV関連がん、自己免疫疾患など、難治性疾患を対象としています。これらの疾患では、遺伝子変異による細胞の異常な増殖や、免疫系の機能障害が中心的な役割を果たしています。
研究アプローチとしては、患者由来の細胞やマウスモデルを用いた基礎的な分子解析を行うとともに、大規模な臨床データベースを活用したゲノム解析を並行させています。具体的には、単一細胞レベルでの遺伝子発現解析、CRISPR/Cas9を用いた遺伝子機能解析、組織オルガノイド培養技術などの先進的な手法を組み合わせています。また、がんの微小環境を形成する線維芽細胞や免疫細胞の役割についても、三次元培養系で再現して検討しています。
これまでの研究から、がんや血液疾患では単一の遺伝子変異だけでなく、複数遺伝子の協調的な異常や細胞間相互作用が疾患進行に重要であること、また種族や個人差によって遺伝的リスク因子の影響が異なることが明らかになっています。こうした知見は、より正確な診断法と個別化医療の実現に向けた基盤となると考えられます。
※ AI(Claude)が、公開されている論文要旨から研究の問い・手法・主要な発見を事実情報として抽出・再構成して自動生成しています。誤りを含む可能性があるため、正確性は研究室公式情報でご確認ください。
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研究成果(89 件)
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41467-026-72708-x
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- DOI: https://doi.org/10.1002/1873-3468.70230
- DOI: https://doi.org/10.3390/ijms26178685
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- DOI: https://doi.org/10.1158/2643-3230.c.8125960
- DOI: https://doi.org/10.1158/2643-3230.30516166
- DOI: https://doi.org/10.1158/2643-3230.30516169
- DOI: https://doi.org/10.1182/blood-2025-28
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.devcel.2025.09.002
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- DOI: https://doi.org/10.1158/2643-3230.bcd-24-0340
- DOI: https://doi.org/10.1017/thg.2025.10019
- DOI: https://doi.org/10.1073/pnas.2412818122
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41467-025-57551-w
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- DOI: https://doi.org/10.1093/intimm/dxad054
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41419-023-06352-4
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- DOI: https://doi.org/10.1038/s44276-023-00020-y
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- DOI: https://doi.org/10.1016/j.xcrm.2023.101114
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- DOI: https://doi.org/10.1128/spectrum.00708-21
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- DOI: https://doi.org/10.1038/s41467-021-23134-8
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- DOI: https://doi.org/10.1038/s41467-021-22053-y
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.exphem.2021.12.299
- DOI: https://doi.org/10.1080/15548627.2021.1897961
- DOI: https://doi.org/10.21037/tlcr-20-1158
- DOI: https://doi.org/10.1053/j.gastro.2021.02.013
- DOI: https://doi.org/10.1126/science.abb5916
- DOI: https://doi.org/10.1002/stem.3326
- DOI: https://doi.org/10.1109/bibm52615.2021.9669841
- DOI: https://doi.org/10.3389/fimmu.2021.777197
- DOI: https://doi.org/10.1038/s10038-021-00980-4
- DOI: https://doi.org/10.1371/journal.pone.0257090
- [2021] Insufficiency of non-canonical PRC1 synergizes with JAK2V617F in the development of myelofibrosisDOI: https://doi.org/10.1038/s41375-021-01402-2
- DOI: https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehab724.0477
- DOI: https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehab724.0512
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