Kiyoshi Yamaguchi 研究室
主宰者:Kiyoshi Yamaguchi
東京大学
AI 要約(直近 5 年の研究成果)
山口清史研究室は、幹細胞や臓器構造体を用いた医学研究を中心に展開しています。研究の問いは、遺伝子異常や環境ストレスが組織機能にどのような影響を与え、それがどのように病態につながるのかを明らかにすることです。特に血液がん、膵臓がん、HPV関連がん、自己免疫疾患など、多様な疾患の分子メカニズムを解明しようとしています。
手法として、同研究室は患者由来の細胞から人工多能性幹細胞(iPS細胞)を作製し、これを肝臓や膵臓などの臓器構造体に分化させる培養系を活用しています。また、遺伝子編集技術(CRISPR/Cas9)や一細胞遺伝子発現解析(単一細胞RNA-seq)といった先進的な分子解析手法を組み合わせることで、細胞の多様性や遺伝子発現パターンを詳細に検討しています。さらに、マウスモデルを用いた生体実験により、培養系での発見を生命体における現象として検証しています。
主要な発見として、腫瘍や加齢に伴う細胞の変化が微小環境を作り、その環境が疾患の進行に重要な役割を果たしていることが明らかになっています。例えば、老化細胞が免疫抑制的な分子を産生して腫瘍成長を促進したり、特定の遺伝子異常を持つがん細胞が治療抵抗性を獲得する仕組みが報告されています。これらの研究成果は、新しい治療戦略の開発につながる知見を提供しています。
※ AI(Claude)が、公開されている論文要旨から研究の問い・手法・主要な発見を事実情報として抽出・再構成して自動生成しています。誤りを含む可能性があるため、正確性は研究室公式情報でご確認ください。
外部リンク
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研究成果(72 件)
- DOI: https://doi.org/10.1002/1873-3468.70230
- DOI: https://doi.org/10.1093/intimm/dxaf073
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41467-025-65753-5
- DOI: https://doi.org/10.1158/2643-3230.c.8125960
- DOI: https://doi.org/10.1158/2643-3230.30516166
- DOI: https://doi.org/10.1158/2643-3230.30516169
- DOI: https://doi.org/10.1182/blood-2025-28
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.devcel.2025.09.002
- [2025] High-grade gliomas derived from an ovarian mature teratoma: clonal dynamics and genetic insightsDOI: https://doi.org/10.1007/s13691-025-00790-x
- DOI: https://doi.org/10.3390/ijms26178685
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- DOI: https://doi.org/10.1158/2643-3230.bcd-24-0340
- DOI: https://doi.org/10.1017/thg.2025.10019
- DOI: https://doi.org/10.1073/pnas.2412818122
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41467-025-57551-w
- DOI: https://doi.org/10.1186/s12957-025-03706-4
- [2025] RNase T2 deficiency promotes TLR13-dependent replenishment of tissue-protective Kupffer cellsDOI: https://doi.org/10.1084/jem.20230647
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.scitotenv.2024.178209
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.prp.2024.155776
- DOI: https://doi.org/10.2169/naika.113.2221
- DOI: https://doi.org/10.1186/s13058-024-01901-x
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.biomaterials.2024.122838
- DOI: https://doi.org/10.1038/s43587-024-00704-1
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41467-024-51487-3
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41467-024-50498-4
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41586-024-07667-8
- DOI: https://doi.org/10.1038/s42003-024-06202-9
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.molmet.2024.101943
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.jid.2024.03.039
- DOI: https://doi.org/10.1158/1538-7445.am2024-7079
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- DOI: https://doi.org/10.1159/000536219
- DOI: https://doi.org/10.1093/intimm/dxad054
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41419-023-06352-4
- [2023] Expression of PVRL4, a molecular target for cancer treatment, is transcriptionally regulated by FOSDOI: https://doi.org/10.3892/or.2023.8676
- DOI: https://doi.org/10.1038/s44276-023-00020-y
- DOI: https://doi.org/10.1182/blood-2023-172607
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.celrep.2023.113420
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.annonc.2023.09.338
- DOI: https://doi.org/10.1038/s44276-023-00015-9
- DOI: https://doi.org/10.1007/s10549-023-07078-9
- DOI: https://doi.org/10.21037/tlcr-23-137
- DOI: https://doi.org/10.1038/s43587-023-00464-4
- DOI: https://doi.org/10.1084/jem.20230054
- DOI: https://doi.org/10.7554/elife.83004
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41375-023-01928-7
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.scitotenv.2023.163706
- DOI: https://doi.org/10.1002/cam4.5970
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-023-34026-w
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.pan.2023.04.001
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.isci.2023.106563
- DOI: https://doi.org/10.2169/naika.111.2370
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41467-022-35230-4
- DOI: https://doi.org/10.1111/cas.15657
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41586-022-05388-4
- DOI: https://doi.org/10.1111/ggi.14490
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.scitotenv.2022.157869
- DOI: https://doi.org/10.3892/ol.2022.13402
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41467-022-30440-2
- DOI: https://doi.org/10.2139/ssrn.4110028
- DOI: https://doi.org/10.1109/bibm52615.2021.9669841
- DOI: https://doi.org/10.3389/fimmu.2021.777197
- DOI: https://doi.org/10.1371/journal.pone.0257090
- DOI: https://doi.org/10.1038/s10038-021-00927-9
- [2021] Insufficiency of non-canonical PRC1 synergizes with JAK2V617F in the development of myelofibrosisDOI: https://doi.org/10.1038/s41375-021-01402-2
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.exphem.2021.12.299
- DOI: https://doi.org/10.1158/1538-7445.am2021-2316
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41467-021-22053-y
- DOI: https://doi.org/10.1080/15548627.2021.1897961
- DOI: https://doi.org/10.1053/j.gastro.2021.02.013
- DOI: https://doi.org/10.1002/stem.3326
- DOI: https://doi.org/10.1126/science.abb5916
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