Naru Sato 研究室
主宰者:Naru Sato
東京大学
AI 要約(直近 5 年の研究成果)
Sato研究室は、血液悪性腫瘍、特に骨髄異形成症候群と急性骨髄性白血病の治療抵抗性の仕組みと克服方法を研究しています。現在の標準治療薬である低メチル化剤やBCL-2阻害剤に対して、患者の約3分の1が最初から抵抗性を示すか、治療中に獲得耐性を発生させます。研究室は、この治療抵抗性を引き起こす分子機構を解明し、既存薬の効果を回復させる治療戦略の開発に取り組んでいます。
治療薬の作用機序の解明が研究の大きな柱です。従来、低メチル化剤は遺伝子発現の制御変化で効く薬と考えられてきましたが、研究室のゲノムワイドスクリーニングにより、実は細胞分裂の異常を誘導する仕組みが重要であることを明らかにしました。また、細胞内の特殊な構造体「パラスペックル」の形成に関わるタンパク質ASXLの機能が、血液幹細胞の増殖制御に深く関わることを発見しています。
さらに、血液がんの遺伝子変異がどのように加齢に伴う細胞の異常増殖を促進するのか、そしてそのシグナル伝達経路を標的とした治療法の開発を進めています。基礎的な細胞・分子生物学的解析から、マウスモデルを用いた検証、臨床応用を視野に入れた薬剤スクリーニングまで、多層的なアプローチで血液悪性腫瘍の治療法改善に貢献することを目指しています。
※ AI(Claude)が、公開されている論文要旨から研究の問い・手法・主要な発見を事実情報として抽出・再構成して自動生成しています。誤りを含む可能性があるため、正確性は研究室公式情報でご確認ください。
外部リンク
関連研究室(8 件)
- 医学Yoshinao Oda 研究室九州大学論文 122 件·共通: 発生, 腫瘍, タンパク質, がん基礎 +9
- 医学Shota Tanaka 研究室東京大学論文 110 件·共通: 腫瘍, がん基礎, 制御, 機械・ロボティクス +10
- 医学Tetsuo Ushiku 研究室University of Tokyo Hospital論文 103 件·共通: ゲノム, 腫瘍, タンパク質, がん基礎 +8
- 医学Masaki Mandai 研究室京都大学論文 110 件·共通: ゲノム, 腫瘍, がん基礎, 発生・モデル生物 +8
- 医学Hiroyoshi Nishikawa 研究室Kindai University Hospital論文 113 件·共通: 発生, 腫瘍, タンパク質, がん基礎 +8
- 医学Yuki Shinya 研究室University of Tokyo Hospital論文 194 件·共通: 発生, 腫瘍, がん基礎, 発生・モデル生物 +7
- 医学Sachiko Minamiguchi 研究室Kyoto University Hospital論文 118 件·共通: ゲノム, 腫瘍, がん基礎, 遺伝子発現 +7
- 医学Dai Shida 研究室University of Tokyo Hospital論文 110 件·共通: 発生, 腫瘍, がん基礎, 発生・モデル生物 +7
研究成果(10 件)
- DOI: https://doi.org/10.1158/1535-7163.mct-25-0986
- DOI: https://doi.org/10.1038/s44161-024-00579-w
- DOI: https://doi.org/10.1097/01.hs9.0000968536.20270.ec
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.celrep.2023.113098
- DOI: https://doi.org/10.1109/bmeicon56653.2022.10012075
- [2022] IMPDH inhibition activates TLR‐VCAM1 pathway and suppresses the development of MLL‐fusion leukemiaDOI: https://doi.org/10.15252/emmm.202115631
- DOI: https://doi.org/10.1182/blood-2022-168499
- DOI: https://doi.org/10.1111/cas.15294
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.celrep.2021.109576
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41467-021-22053-y
科研費(0 件)
まだデータがありません(KAKEN 取り込み後に表示)。
所属学会・役職(0 件)
まだデータがありません(学会データ連携後に表示)。