Motohiro Sekiya 研究室
主宰者:Motohiro Sekiya
筑波大学
AI 要約(直近 5 年の研究成果)
関山医学研究室は、肥満や糖尿病などの代謝疾患の発症メカニズムを、細胞内の代謝産物がもたらす変化に着目して解明する研究に取り組んでいます。特に、NAD(H)やアシルCoAなどの代謝産物を感知する分子「CtBP2」が、肥満状態で肝臓の糖新生や脂質合成の制御に破綻をきたし、糖尿病や脂肪肝へと進展する過程を研究しています。また、膵臓のインスリン分泌細胞が経時的に機能を失う仕組みにおいても、このCtBP2が重要な役割を果たすことを明らかにしています。
同時に、遺伝子レベルでの研究も展開しており、脂肪酸組成を制御する酵素ELOVLや、脂質合成の主要な制御分子SREBPなどの機能を調べています。膵島血管の形態変化や、単一細胞の遺伝子発現パターンの分析を通じて、インスリン分泌の不全に至る詳細な分子的背景を追跡しています。
さらに臨床応用へも目を向け、放射性ヨウ素治療や糖尿病治療薬の効果検証、稀な単一遺伝子疾患や医原性の代謝異常の診断と治療戦略の開発を行っています。基礎研究で得られた知見が、実際の患者診療に如何に活かされるかを検証する橋渡し研究にも力を入れています。
※ AI(Claude)が、公開されている論文要旨から研究の問い・手法・主要な発見を事実情報として抽出・再構成して自動生成しています。誤りを含む可能性があるため、正確性は研究室公式情報でご確認ください。
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関連研究室(8 件)
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研究成果(35 件)
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- DOI: https://doi.org/10.2185/jrm.2024-030
- DOI: https://doi.org/10.4327/jsnfs.78.145
- DOI: https://doi.org/10.1038/s43587-025-00973-4
- [2025] Evinacumab Improved the Homozygous Familial Hypercholesterolemia Lipid Metabolism: A Case ReportDOI: https://doi.org/10.5551/jat.65925
- DOI: https://doi.org/10.7759/cureus.91593
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.bbadis.2025.168023
- DOI: https://doi.org/10.1007/s13730-025-01012-2
- DOI: https://doi.org/10.1186/s13104-025-07558-9
- [2025] Longitudinal association of SGLT2 inhibitors and GLP-1RAs on falls in persons with type 2 diabetesDOI: https://doi.org/10.1038/s41598-025-91101-0
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- DOI: https://doi.org/10.1007/s13340-025-00804-2
- DOI: https://doi.org/10.31662/jmaj.2024-0422
- DOI: https://doi.org/10.1297/cpe.2024-0083
- DOI: https://doi.org/10.5551/jat.64579
- DOI: https://doi.org/10.1038/s44161-024-00579-w
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.jbc.2023.104890
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.bbadva.2023.100078
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.celrep.2023.112914
- DOI: https://doi.org/10.1093/pnasnexus/pgad351
- DOI: https://doi.org/10.2337/db23-0212
- DOI: https://doi.org/10.5551/jat.rv22014
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.annonc.2023.09.2179
- DOI: https://doi.org/10.1107/s2053273323089416
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.ijid.2023.04.353
- [2022] A case of early-onset diabetes with impaired insulin secretion carrying a PAX6 gene Gln135* mutationDOI: https://doi.org/10.1530/edm-22-0271
- DOI: https://doi.org/10.2139/ssrn.4186767
- DOI: https://doi.org/10.1530/edm-22-0368
- DOI: https://doi.org/10.1152/ajpgi.00090.2022
- DOI: https://doi.org/10.7759/cureus.30067
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.bbadis.2022.166339
- DOI: https://doi.org/10.1096/fj.202002784rr
- DOI: https://doi.org/10.1155/2021/9961612
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.crmeth.2021.100052
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2021.05.069
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41467-021-26638-5
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