Hideaki Kamata 研究室

Kamata研究室は、肝臓の炎症と発がんメカニズムの関係を調べています。特に、炎症が肝臓がんの発生をどのように促進または抑制するのかに焦点を当てています。一見すると炎症は発がんを促進するように思えますが、同時に肝臓の化学物質代謝系にも影響を与えることに着目し、この複雑な関係を解明しようとしています。 研究手法として、特定の遺伝子を肝細胞で削除した遺伝子改変マウスモデルを開発し、このマウスに肝がんを誘発する物質を投与することで、炎症と発がんの因果関係を調べています。その際、腫瘍の発生状況、DNA損傷、遺伝子発現パターン、酵素活性などを複合的に分析しています。 主要な発見として、慢性的な肝臓炎症が存在する場合でも、特定の炎症シグナルの制御により、発がん物質による遺伝子損傷が低下し、腫瘍形成が抑制されることが示されました。これは従来の「炎症＝発がん促進」という単純な考え方に対して、炎症と化学物質代謝のバランスが発がんプロセスに重要であることを示唆しています。