Hideki Yokoi 研究室
主宰者:Hideki Yokoi
熊本大学・Kumamoto University Hospital
AI 要約(直近 5 年の研究成果)
横井英樹研究室は、慢性腎臓病と関連する様々な病態の解明を目指しています。特に、腎臓の濾過機能を担うポドサイト(足細胞)の損傷メカニズムや、加齢に伴う腎機能低下の進行過程に着目しています。また、透析患者における心臓病の発症、感染症、関節損傷など、腎不全患者が直面する複数の合併症の臨床的特性を調査しています。
研究手法としては、遺伝子改変マウスモデルを用いた基礎研究と、実際の患者データを基にした臨床観察研究を組み合わせています。ポドサイトの細胞骨格制御、炎症に関わる分子経路、細胞間通信を担う小胞など、腎障害の分子レベルでの仕組みを調べています。一方、透析治療や腎移植後の患者を対象とした後ろ向き研究や症例報告により、高齢者と若年者における治療反応の違いや、複雑な症状を呈する稀な疾患の診断と治療法を検討しています。
これらの研究を通じて、ナトリウム利尿ペプチドシグナルやプロテアーゼなど特定の生物分子が腎障害の進行抑制に果たす役割や、炎症細胞や膜タンパク質の機能が腎臓の繊維化に与える影響が報告されています。研究室は基礎医学と臨床医学の双方のアプローチで、腎臓病の病態理解と新しい治療戦略の開発に取り組んでいます。
※ AI(Claude)が、公開されている論文要旨から研究の問い・手法・主要な発見を事実情報として抽出・再構成して自動生成しています。誤りを含む可能性があるため、正確性は研究室公式情報でご確認ください。
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関連研究室(8 件)
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研究成果(51 件)
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- DOI: https://doi.org/10.1016/j.ekir.2026.104463
- [2026] WCN26-3911 Novel Renal-cardiac Disease Model: Podocyte-specific MafB Conditional Knockout MiceDOI: https://doi.org/10.1016/j.ekir.2026.105031
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.ekir.2026.106153
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.ekir.2026.104981
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.ekir.2026.104154
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.ekir.2026.104727
- DOI: https://doi.org/10.1093/ndt/gfaf151
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-025-25362-0
- DOI: https://doi.org/10.34067/kid.0000001034
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- DOI: https://doi.org/10.1159/000547625
- DOI: https://doi.org/10.7759/cureus.86126
- DOI: https://doi.org/10.1093/ndt/gfaf076
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-025-98894-0
- DOI: https://doi.org/10.1007/s40261-025-01429-8
- DOI: https://doi.org/10.1093/ndt/gfaf068
- DOI: https://doi.org/10.2169/internalmedicine.4871-24
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.ekir.2024.11.213
- DOI: https://doi.org/10.1186/s41100-024-00596-2
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.idcr.2025.e02317
- DOI: https://doi.org/10.37737/ace.26014
- DOI: https://doi.org/10.1159/000542414
- DOI: https://doi.org/10.1681/asn.2024rkz6mtrv
- [2024] Clinical Characteristics of Young and Elderly Patients with Minimal Change Nephrotic SyndromeDOI: https://doi.org/10.1681/asn.202453v8cgxm
- DOI: https://doi.org/10.1111/1744-9987.14205
- DOI: https://doi.org/10.1681/asn.2024d2jctphk
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-024-71859-5
- DOI: https://doi.org/10.7759/cureus.55102
- DOI: https://doi.org/10.1681/asn.20233411s1917a
- DOI: https://doi.org/10.1097/01.hjh.0000916616.30449.b8
- DOI: https://doi.org/10.1681/asn.20233411s1293d
- DOI: https://doi.org/10.1681/asn.20233411s1305c
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.kint.2023.08.010
- DOI: https://doi.org/10.1186/s12882-023-03253-8
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.kint.2023.06.007
- DOI: https://doi.org/10.1093/ndt/gfad098
- DOI: https://doi.org/10.1097/01.hjh.0000917340.22926.fc
- DOI: https://doi.org/10.1097/01.hjh.0000915568.22876.09
- DOI: https://doi.org/10.1186/s41100-022-00455-y
- DOI: https://doi.org/10.1007/978-1-0716-2744-0_27
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.jcmgh.2022.09.006
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.bbadis.2022.166368
- DOI: https://doi.org/10.4009/jsdt.55.459
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.ajem.2021.12.054
- [2021] Osteocrin ameliorates adriamycin nephropathy via p38 mitogen-activated protein kinase inhibitionDOI: https://doi.org/10.1038/s41598-021-01095-8
- DOI: https://doi.org/10.1093/ndt/gfab286
- DOI: https://doi.org/10.1186/s41100-021-00361-9
- DOI: https://doi.org/10.1186/s41100-021-00348-6
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.ekir.2021.06.008
- DOI: https://doi.org/10.1172/jci143414
- DOI: https://doi.org/10.1186/s12882-021-02272-7
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