Shoko Ohno 研究室
主宰者:Shoko Ohno
京都大学
AI 要約(直近 5 年の研究成果)
本研究室は、腎臓の機能障害と炎症メカニズムの解明に取り組んでいます。特に、糖尿病性腎臓病や慢性腎臓病の進行メカニズムを調査対象としており、蛋白質過剰摂取や高血圧といった危険因子が腎臓に及ぼす悪影響を研究しています。また、心臓と腎臓の関連疾患(心腎連関症候群)についても検討を進めています。
研究では、遺伝子改変マウスモデルと細胞培養系を組み合わせた実験アプローチを採用しています。特に、利尿ペプチドという生理活性物質とその受容体(グアニル酸シクラーゼ-A)に関わるシグナル伝達経路に着目し、これらが腎臓保護にどのような役割を果たすかを調べています。同時に、p38という細胞内シグナル伝達分子や、組織破壊に関わるタンパク質分解酵素の機能についても並行して研究を行っています。
主な知見として、利尿ペプチド関連のシグナルが低下すると腎臓障害が悪化する一方、これらの経路を活性化させる薬剤や遺伝的改変により腎臓の保護効果が得られることが示されています。また、腎臓を構成するポドサイト(濾過機能を担う細胞)やマクロファージ(免疫細胞)といった特定の細胞における分子の役割を解明することで、より効果的な治療標的の同定を目指しています。
※ AI(Claude)が、公開されている論文要旨から研究の問い・手法・主要な発見を事実情報として抽出・再構成して自動生成しています。誤りを含む可能性があるため、正確性は研究室公式情報でご確認ください。
外部リンク
関連研究室(8 件)
- 医学Shinsuke Yasuda 研究室東京大学論文 114 件·共通: モデル動物, マウス, 生化学, タンパク質 +10
- 医学Tomohiro Tanaka 研究室東北大学論文 100 件·共通: 受容体, モデル動物, マウス, 免疫 +8
- 神経科学Hidenori Inohara 研究室大阪大学論文 100 件·共通: モデル動物, マウス, タンパク質, 免疫 +9
- 医学Keishi Fujio 研究室University of Tokyo Hospital論文 100 件·共通: 受容体, 炎症, 免疫, 免疫学 +8
- 生化学・分子生物学・遺伝学Norihiko Takeda 研究室University of Tokyo Hospital論文 100 件·共通: 炎症, モデル動物, マウス, 生化学 +8
- 医学Seiji Okada 研究室大阪大学論文 100 件·共通: モデル動物, マウス, 生化学, 免疫 +8
- 医学Keiichi Ozono 研究室Osaka University Hospital論文 100 件·共通: 酵素, モデル動物, マウス, 生化学 +6
- 生化学・分子生物学・遺伝学Teruhiko Yoshida 研究室University of Tokyo Hospital論文 120 件·共通: 酵素, 炎症, 生化学, 免疫学 +8
研究成果(15 件)
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.ekir.2026.104169
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.ekir.2026.106177
- DOI: https://doi.org/10.7759/cureus.86126
- DOI: https://doi.org/10.1681/asn.20256pghm0km
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-025-25362-0
- DOI: https://doi.org/10.1093/ndt/gfaf076
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-024-71859-5
- DOI: https://doi.org/10.1681/asn.20233411s1305c
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.kint.2023.08.010
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.kint.2023.06.007
続きを表示(残り 5 件)閉じる
- DOI: https://doi.org/10.1681/asn.20233411s1917a
- DOI: https://doi.org/10.1093/ndt/gfad098
- DOI: https://doi.org/10.1097/01.hjh.0000916616.30449.b8
- DOI: https://doi.org/10.1097/01.hjh.0000915568.22876.09
- [2021] Osteocrin ameliorates adriamycin nephropathy via p38 mitogen-activated protein kinase inhibitionDOI: https://doi.org/10.1038/s41598-021-01095-8
科研費(0 件)
まだデータがありません(KAKEN 取り込み後に表示)。
所属学会・役職(0 件)
まだデータがありません(学会データ連携後に表示)。