Ko Hatanaka 研究室
主宰者:Ko Hatanaka
北里大学
AI 要約(直近 5 年の研究成果)
本研究室では、生体内の炎症や組織損傷に対する修復メカニズムを解明することを主要なテーマとしています。特に、免疫細胞が産生するシグナル物質と血管形成の相互作用に着目し、肺損傷、肝臓損傷、虚血性疾患、腎線維化など多様な病態モデルを用いて研究を進めています。
研究の手法としては、遺伝子欠損マウスやレセプター阻害マウスを用いた生体実験と、組織切片解析や分子生物学的解析を組み合わせたアプローチを採用しています。例えば、薬剤投与や虚血負荷などの病態誘発後に、マウスの臓器内での炎症応答、血管形成、免疫細胞の集積状況などを詳細に調べています。
主要な発見としては、神経ペプチドやプロスタグランジンなど複数のシグナル経路が、マクロファージや制御性T細胞などの免疫細胞の機能制御を通じて、組織の炎症抑制と修復を促進することが報告されています。また、血管新生と림프管新生が組織再生に重要な役割を果たすこと、さらにこれらのプロセスが特定の受容体シグナルによって調節されることが明らかになっています。これらの成果は、急性呼吸窮迫症候群や肝臓再生不全などの重篤な疾患の治療法開発につながる可能性を持っています。
※ AI(Claude)が、公開されている論文要旨から研究の問い・手法・主要な発見を事実情報として抽出・再構成して自動生成しています。誤りを含む可能性があるため、正確性は研究室公式情報でご確認ください。
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研究成果(15 件)
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- DOI: https://doi.org/10.1254/jpssuppl.96.0_yia04-2
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- DOI: https://doi.org/10.1254/jpssuppl.95.0_2-o-100
- DOI: https://doi.org/10.1254/jpssuppl.96.0_2-b-p-091
- DOI: https://doi.org/10.1254/jpssuppl.96.0_3-b-p-245
- DOI: https://doi.org/10.1254/jpssuppl.96.0_1-b-p-055
- [2022] IL-34 inhibition attenuates renal fibrosis induced by unilateral ureteral obstruction in miceDOI: https://doi.org/10.1254/jpssuppl.96.0_3-b-o11-1
- DOI: https://doi.org/10.1254/jpssuppl.96.0_3-b-hs02-1
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- [2021] The formation of lymphatic vessels and macrophages contribute to liver repair after liver injuryDOI: https://doi.org/10.1254/jpssuppl.94.0_3-p2-37
- DOI: https://doi.org/10.1254/jpssuppl.94.0_2-o-c1-3
- DOI: https://doi.org/10.1254/jpssuppl.94.0_2-y-g3-5
- DOI: https://doi.org/10.1254/jpssuppl.94.0_2-p2-34
- DOI: https://doi.org/10.1254/jpssuppl.94.0_1-o-g3-1
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