Shinsuke Sakai 研究室
主宰者:Shinsuke Sakai
大阪大学
AI 要約(直近 5 年の研究成果)
本研究室は、腎臓の機能障害と病態悪化のメカニズムを分子レベルで解明することに取り組んでいます。特に、糖尿病や肥満に伴う慢性腎臓病、移植腎の長期生着、感染症に関連した腎障害など、臨床上重要な腎疾患を研究対象としています。これらの疾患において、細胞内の自食作用(オートファジー)の異常、脂質酸化ストレス、ミトコンドリア機能障害が共通の病態基盤として機能することを明らかにしてきました。
研究手法としては、培養細胞系と動物モデル(主にマウス)を用いた基礎実験を中心としながら、患者の腎生検組織や血液・尿検体の解析を組み合わせています。特に、D型アミノ酸という特殊なアミノ酸の血中濃度が、腎機能の指標となり、さらに疾患の早期発見や臨床経過の追跡に有用であることを報告しています。さらに、特定のシグナル伝達経路(Gq経路、mTOR経路など)や転写因子(MondoA、TFEBなど)が、自食作用やミトコンドリアの恒常性維持を制御し、腎の保護に働くことを実験的に検証しています。
これらの基礎研究の知見は、既存の治療薬の効果メカニズムの理解や、新規治療戦略の開発につながる可能性があります。同時に、腎疾患患者の診断・治療方針の決定に役立つバイオマーカーや臨床的知見の提供も目指しています。
※ AI(Claude)が、公開されている論文要旨から研究の問い・手法・主要な発見を事実情報として抽出・再構成して自動生成しています。誤りを含む可能性があるため、正確性は研究室公式情報でご確認ください。
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関連研究室(8 件)
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研究成果(36 件)
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- DOI: https://doi.org/10.1097/01.tp.0001174816.34924.f4
- DOI: https://doi.org/10.1007/s00125-025-06612-2
- DOI: https://doi.org/10.21437/interspeech.2025-1827
- DOI: https://doi.org/10.1159/000546963
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.compbiomed.2025.110360
- DOI: https://doi.org/10.7554/elife.98766.3
- DOI: https://doi.org/10.1080/09243046.2024.2396576
- DOI: https://doi.org/10.1007/s00726-024-03421-6
- DOI: https://doi.org/10.1080/15548627.2024.2410621
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- DOI: https://doi.org/10.1681/asn.2024x8k8prjv
- DOI: https://doi.org/10.1681/asn.2024vas8n0de
- [2024] Theoretical Analysis of D-serine and D-asparagine as Biomarkers for Glomerular Filtration RateDOI: https://doi.org/10.1681/asn.2024en380ff7
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2024.150701
- DOI: https://doi.org/10.1115/hvis2024-107
- DOI: https://doi.org/10.1097/01.hjh.0001063552.44431.68
- DOI: https://doi.org/10.7554/elife.98766
- DOI: https://doi.org/10.3389/ti.2024.13022
- DOI: https://doi.org/10.1007/s00726-024-03400-x
- DOI: https://doi.org/10.1093/ndt/gfae069.1263
- DOI: https://doi.org/10.1007/s00401-024-02723-z
- DOI: https://doi.org/10.1021/acs.analchem.3c05309
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.chroma.2024.464739
- DOI: https://doi.org/10.34067/kid.0000000000000345
- DOI: https://doi.org/10.1681/asn.20233411s1775b
- [2023] FGF21 and autophagy coordinately counteract kidney disease progression during aging and obesityDOI: https://doi.org/10.1080/15548627.2023.2259282
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.ekir.2023.03.009
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.bbrep.2023.101452
- [2023] TFEB-mediated lysosomal exocytosis alleviates high-fat diet–induced lipotoxicity in the kidneyDOI: https://doi.org/10.1172/jci.insight.162498
- DOI: https://doi.org/10.1681/asn.20223311s1587d
- DOI: https://doi.org/10.21437/interspeech.2022-10062
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.celrep.2022.110444
- DOI: https://doi.org/10.1109/asru51503.2021.9688218
- DOI: https://doi.org/10.1109/asru51503.2021.9688175
- DOI: https://doi.org/10.1250/ast.42.333
- DOI: https://doi.org/10.34067/kid.0000832021
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