Kazuhiro Nishiyama 研究室
主宰者：Kazuhiro Nishiyama
大阪公立大学
AI 要約（直近 5 年の研究成果）
本研究室は、細胞膜上のタンパク質受容体と、それに伴う酸化ストレスの制御メカニズムを中心に研究を展開しています。特にG蛋白質共役受容体（GPCR）という重要なシグナル伝達分子に着目し、酸化修飾や亜鉛の取り込みを通じた受容体の活性制御と、それが心臓や肝臓、腸などの臓器障害とどのように結びついているかを明らかにしようとしています。
具体的には、TRPCチャネルやP2Y6受容体といった分子複合体の形成が、酸化ストレスや炎症性疾患の進行に果たす役割を調べています。マウスの遺伝子改変モデルや細胞培養系を用いた実験により、これらの分子間相互作用を阻害することで、心筋萎縮、肝臓脂肪沈着、大腸炎などの病態を改善できることを報告しています。さらに、既存医薬品の新たな機能を見いだす応用研究も展開しており、感染症や悪性腫瘍に関連する臓器障害の治療標的となる可能性を探索しています。
加えて、臨床的観点から呼吸器疾患や消化器疾患の管理研究にも取り組んでおり、地域の医療機関と連携した患者データの収集・分析を通じて、基礎研究の知見を実際の診療に応用する道を開こうとしています。
※ AI（Claude）が、公開されている論文要旨から研究の問い・手法・主要な発見を事実情報として抽出・再構成して自動生成しています。誤りを含む可能性があるため、正確性は研究室公式情報でご確認ください。
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研究成果（55 件）
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- DOI: https://doi.org/10.1016/j.rmed.2025.108317
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.resinv.2025.07.022
- DOI: https://doi.org/10.3390/cells14030216
- DOI: https://doi.org/10.2147/copd.s532479
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.annonc.2025.10.748
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.jphs.2024.01.003
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- DOI: https://doi.org/10.1186/s12931-024-02990-0
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-024-72138-z
- DOI: https://doi.org/10.1200/jco.2024.42.16_suppl.8111
- DOI: https://doi.org/10.3390/ijms25105446
- DOI: https://doi.org/10.1186/s12890-024-03040-7
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.jphs.2024.04.003
- DOI: https://doi.org/10.3390/ijms25042401
- DOI: https://doi.org/10.1007/s13691-024-00654-w
- DOI: https://doi.org/10.1186/s12957-023-03136-0
- DOI: https://doi.org/10.1248/yakushi.23-00162-f
- DOI: https://doi.org/10.1371/journal.pone.0290034
- DOI: https://doi.org/10.1254/fpj.23045
- DOI: https://doi.org/10.2169/internalmedicine.2149-23
- DOI: https://doi.org/10.3390/biomedicines11072064
- [2023] Redox balance in the gutDOI: https://doi.org/10.1254/fpj.23022
- DOI: https://doi.org/10.1111/ases.13178
- DOI: https://doi.org/10.3389/fimmu.2023.1078838
- DOI: https://doi.org/10.3390/ijms24043800
- DOI: https://doi.org/10.3390/md21010052
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- DOI: https://doi.org/10.1016/j.redox.2022.102514
- DOI: https://doi.org/10.1111/bph.15942
- DOI: https://doi.org/10.1093/dote/doac051.417
- DOI: https://doi.org/10.1097/dcr.0000000000002491
- DOI: https://doi.org/10.3390/cells11132041
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-022-10014-4
- DOI: https://doi.org/10.1126/scisignal.abj0644
- DOI: https://doi.org/10.15036/arerugi.71.934
- DOI: https://doi.org/10.1254/jpssuppl.95.0_1-s10-2
- DOI: https://doi.org/10.1254/fpj.22045
- DOI: https://doi.org/10.1254/jpssuppl.96.0_3-b-hs02-3
- DOI: https://doi.org/10.1254/jpssuppl.96.0_3-b-s33-1
- DOI: https://doi.org/10.1254/jpssuppl.94.0_2-s16-2
- [2021] IL-19 Contributes to the Development of Nonalcoholic Steatohepatitis by Altering Lipid MetabolismDOI: https://doi.org/10.3390/cells10123513
- DOI: https://doi.org/10.3164/jcbn.21-84
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41467-021-26633-w
- DOI: https://doi.org/10.2482/haigan.61.143
- DOI: https://doi.org/10.3999/jscpt.52.39
- DOI: https://doi.org/10.1292/jvms.20-0490
- DOI: https://doi.org/10.1254/jpssuppl.94.0_2-p2-lb47
- DOI: https://doi.org/10.1248/bpb.b20-00903
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