Takuro Nakamura 研究室
主宰者:Takuro Nakamura
東北大学
AI 要約(直近 5 年の研究成果)
Nakamura研究室は、がん化に関わる融合遺伝子や転写因子がどのように腫瘍を形成・進展させるのかを明らかにする研究に取り組んでいます。アルベオラス軟部肉腫、腎臓がん、骨肉腫などの希少がんや、血液がんを対象に、異常な遺伝子融合産物が周囲の細胞との相互作用にどう影響するかを調べています。
研究アプローチとしては、動物モデルの構築と細胞レベルの実験を組み合わせています。特に、融合遺伝子を導入したマウスモデルを作製し、腫瘍形成の過程を観察すると同時に、ゲノム解析やエピゲノム解析を用いて、異常な転写制御の仕組みを解き明かします。また、微小流体デバイスなどの先端的な培養技術も活用し、腫瘍と血管や免疫細胞の相互作用を三次元環境で再現する試みも行っています。
主な発見として、複数の融合遺伝子産物が腫瘍の血管新生を促進する経路を活性化させ、これが転移能や治療抵抗性と関連していることが報告されています。さらに、がん細胞周囲の環境(腫瘍微小環境)の形成に関わる分子メカニズムも明らかにされつつあります。これらの知見は、新しい治療標的の開発につながる可能性があります。
※ AI(Claude)が、公開されている論文要旨から研究の問い・手法・主要な発見を事実情報として抽出・再構成して自動生成しています。誤りを含む可能性があるため、正確性は研究室公式情報でご確認ください。
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関連研究室(8 件)
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研究成果(42 件)
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- DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-026-41461-y
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- [2026] MEIS1 is Required for Establishing Bergmann Glia–Specific Properties in the Developing CerebellumDOI: https://doi.org/10.64898/2026.01.21.700745
- DOI: https://doi.org/10.1158/1538-7445.fusionpositive26-a023
- DOI: https://doi.org/10.1038/s44319-025-00502-9
- DOI: https://doi.org/10.1038/s44319-025-00637-9
- DOI: https://doi.org/10.3390/antib14030067
- DOI: https://doi.org/10.3390/ijms26031079
- DOI: https://doi.org/10.3390/cancers16020457
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- DOI: https://doi.org/10.3390/ijms25031941
- [2024] Suppression of<i>Sleeping Beauty</i>-induced Gliomagenicity in Ts1Cje Mice, a Model of Down SyndromeDOI: https://doi.org/10.21873/anticanres.16836
- [2024] HDAC Inhibitors Induce HLA Class I Molecules through the SOX10–IRF1 Axis in Clear Cell Sarcoma CellsDOI: https://doi.org/10.1248/bpb.b24-00640
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41375-024-02430-4
- DOI: https://doi.org/10.3892/or.2024.8806
- DOI: https://doi.org/10.1089/mab.2024.0003
- DOI: https://doi.org/10.1089/mab.2023.0032
- DOI: https://doi.org/10.1073/pnas.2312472121
- DOI: https://doi.org/10.1172/jci.insight.160279
- DOI: https://doi.org/10.1089/mab.2023.0020
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41467-023-37049-z
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41416-023-02222-0
- DOI: https://doi.org/10.1111/his.14899
- DOI: https://doi.org/10.3892/ijmm.2023.5221
- DOI: https://doi.org/10.1089/mab.2021.0045
- DOI: https://doi.org/10.1089/mab.2021.0036
- DOI: https://doi.org/10.1039/d1lc00751c
- DOI: https://doi.org/10.1089/mab.2022.0019
- DOI: https://doi.org/10.1182/bloodadvances.2020003490
- DOI: https://doi.org/10.1089/mab.2022.0027
- DOI: https://doi.org/10.1089/mab.2021.0010
- DOI: https://doi.org/10.1089/mab.2021.0009
- DOI: https://doi.org/10.3892/or.2021.8124
- DOI: https://doi.org/10.1089/mab.2021.0007
- DOI: https://doi.org/10.1089/mab.2021.0006
- DOI: https://doi.org/10.1089/mab.2021.0011
- DOI: https://doi.org/10.1089/mab.2021.0005
- DOI: https://doi.org/10.1182/bloodadvances.2021004558
- DOI: https://doi.org/10.1111/cas.15164
- [2021] Trib1 promotes the development of acute myeloid leukemia in a Ts1Cje mouse model of Down syndromeDOI: https://doi.org/10.1038/s41375-021-01384-1
- DOI: https://doi.org/10.1089/mab.2021.0022
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