Yuki Sato 研究室
主宰者:Yuki Sato
山口大学
AI 要約(直近 5 年の研究成果)
Yuki Sato研究室は、がん細胞の増殖を制御するシグナル伝達経路の分子機構を研究しています。特に焦点を当てているのは、カルシニューリンと呼ばれるカルシウム依存的なリン酸化酵素と、それが制御する転写因子群の役割です。研究室では、これらのタンパク質がどのようにリン酸化・脱リン酸化されることで、がん関連遺伝子の発現が変化し、細胞の増殖が促進または抑制されるのかを詳細に解明しています。
主な研究の対象は、がん細胞の増殖に関わる複数の転写因子(FOXOやNFAT、E2F1、c-Mycなど)と、それらを制御するホルモン受容体補助因子(FKBP51やFKBP52など)です。研究室では、これらのタンパク質に対するリン酸化位置を特定し、どのユビキチンリガーゼが分解を担当するのか、またリン酸化状態の変化がタンパク質の安定性や機能にどう影響するかを、細胞培養系での実験を通じて調べています。
得られた知見の方向性としては、カルシニューリンによる脱リン酸化ががん関連タンパク質の安定化と活性化につながり、これががん細胞の増殖促進に寄与することが明らかになっています。この経路を標的とすることで、乳がんや前立腺がんなどの治療法開発につながる可能性が示唆されています。
※ AI(Claude)が、公開されている論文要旨から研究の問い・手法・主要な発見を事実情報として抽出・再構成して自動生成しています。誤りを含む可能性があるため、正確性は研究室公式情報でご確認ください。
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関連研究室(8 件)
- 生化学・分子生物学・遺伝学Kōichi Sato 研究室群馬大学論文 66 件·共通: シグナル伝達・受容体, 細胞増殖・運命, タンパク質・酵素, タンパク質・構造科学 +8
- 医学Hiroshi Miyamoto 研究室徳島大学論文 62 件·共通: シグナル伝達・受容体, 細胞増殖・運命, がん生物学・発がん, がん基礎科学 +10
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- 農学・生物科学Xibo Wang 研究室筑波大学論文 100 件·共通: タンパク質・酵素, タンパク質・構造科学, 生化学・構造生物学, がん生物学・発がん +7
研究成果(14 件)
- DOI: https://doi.org/10.1186/s40623-024-02089-2
- DOI: https://doi.org/10.1186/s40623-024-02084-7
- DOI: https://doi.org/10.1073/pnas.2414618121
- [2024] Calcineurin/NFATc1 pathway represses cellular cytotoxicity by modulating histone H3 expressionDOI: https://doi.org/10.1038/s41598-024-65769-9
- DOI: https://doi.org/10.26508/lsa.202302426
- DOI: https://doi.org/10.1021/acs.oprd.4c00016
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.jbc.2024.107209
- DOI: https://doi.org/10.1093/jb/mvad103
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-023-40412-1
- [2022] Dephosphorylation of the EGFR protein by calcineurin at serine 1046/1047 enhances its stabilityDOI: https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2022.12.017
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- [2022] FKBP52 and FKBP51 differentially regulate the stability of estrogen receptor in breast cancerDOI: https://doi.org/10.1073/pnas.2110256119
- DOI: https://doi.org/10.1073/pnas.2114258118
- [2021] FKBP51 and FKBP52 regulate androgen receptor dimerization and proliferation in prostate cancer cellsDOI: https://doi.org/10.1002/1878-0261.13030
- [2021] PP1 regulatory subunit NIPP1 regulates transcription of E2F1 target genes following DNA damageDOI: https://doi.org/10.1111/cas.14924
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