Hiroaki Sakurai 研究室
主宰者：Hiroaki Sakurai
富山大学
AI 要約（直近 5 年の研究成果）
Sakurai研究室では、がん細胞の増殖や転移に関わるシグナル伝達経路の仕組みを解明する研究を進めています。特に注目しているのは、細胞ストレスや炎症性サイトカインによって活性化する「非古典的」なタンパク質リン酸化です。通常のシグナル伝達とは異なる経路を通じて、受容体型チロシンキナーゼ（EphA2やEGFRなど）が活性化され、がん細胞の移動や増殖が促進される仕組みを調べています。
研究では、細胞内のストレス応答キナーゼ群（p38、MK2、RSKなど）がどのように相互作用し、ターゲット分子をリン酸化するかを、生化学的手法と細胞培養実験を組み合わせて検証しています。また、抗体医薬品が効率的にがん細胞に取り込まれるメカニズムについても研究を展開しており、p38を介した非古典的なエンドサイトーシス経路を標的とした治療法開発を目指しています。
これらの基礎研究の知見は、既存の治療薬に耐性を獲得したがん細胞への対策につながる可能性があります。さらに免疫チェックポイント阻害薬の効果を高める方法についても検討するなど、実際の臨床応用を視野に入れた幅広い研究展開が特徴です。
※ AI（Claude）が、公開されている論文要旨から研究の問い・手法・主要な発見を事実情報として抽出・再構成して自動生成しています。誤りを含む可能性があるため、正確性は研究室公式情報でご確認ください。
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関連研究室(8 件)
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研究成果（34 件）
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- DOI: https://doi.org/10.1016/j.jbc.2026.111200
- DOI: https://doi.org/10.1038/s42003-026-10452-0
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2026.154138
- DOI: https://doi.org/10.2174/0118715206419446251003053611
- DOI: https://doi.org/10.1248/bpb.b25-00324
- DOI: https://doi.org/10.3390/ijms26115011
- DOI: https://doi.org/10.36748/ijswc.24-00022
- DOI: https://doi.org/10.1038/s42003-025-08047-2
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- DOI: https://doi.org/10.1248/bpb.b24-00747
- [2025] Proteasome Inhibition Induces IRF1 Downstream Molecules Independently of JAK Activity in CancersDOI: https://doi.org/10.1248/bpb.b25-00006
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-025-20770-8
- DOI: https://doi.org/10.1111/cas.70173
- DOI: https://doi.org/10.1248/bpb.b23-00924
- [2024] HDAC Inhibitors Induce HLA Class I Molecules through the SOX10–IRF1 Axis in Clear Cell Sarcoma CellsDOI: https://doi.org/10.1248/bpb.b24-00640
- [2024] Editor's Note: Activation of NF-κB Is a Novel Target of KRAS-induced Endometrial CarcinogenesisDOI: https://doi.org/10.1158/1078-0432.ccr-24-1018
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-024-52020-8
- DOI: https://doi.org/10.1177/20552076241260369
- DOI: https://doi.org/10.1039/d3ob00357d
- DOI: https://doi.org/10.47260/bae/1018a
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.jbc.2023.104699
- DOI: https://doi.org/10.47260/bae/1018
- DOI: https://doi.org/10.1007/s40200-023-01196-3
- DOI: https://doi.org/10.70725/406729aeurmt
- DOI: https://doi.org/10.1248/bpb.b22-00489
- DOI: https://doi.org/10.47260/bae/929
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-022-15838-8
- DOI: https://doi.org/10.1248/bpb.b21-00567
- [2022] New trend in ligand-induced EGFR trafficking: A dual-mode clathrin-mediated endocytosis modelDOI: https://doi.org/10.1016/j.jprot.2022.104503
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.biopha.2021.111737
- DOI: https://doi.org/10.1158/0008-5472.can-21-2078
- DOI: https://doi.org/10.1248/bpb.b21-00371
- [2021] Mechanism of p38 MAPK–induced EGFR endocytosis and its crosstalk with ligand-induced pathwaysDOI: https://doi.org/10.1083/jcb.202102005
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