Atsushi Kaneda 研究室
主宰者:Atsushi Kaneda
千葉大学
AI 要約(直近 5 年の研究成果)
金田淳志研究室では、がんやウイルス感染症の発症メカニズムと治療戦略の解明に取り組んでいます。研究の主な対象は、胃がん、鼻咽頭がん、卵巣がん、多発性骨髄腫など多様な悪性腫瘍であり、これらの背景にある遺伝子変異、エピジェネティック異常(DNA甲基化やヒストン修飾など)、ウイルス感染の役割を調べています。特に、ヘリコバクター・ピロリやEBウイルス、ヒトパピローマウイルスといった感染病原体が細胞のゲノム不安定性を引き起こし、がん化を促進する機序に焦点を当てています。
研究アプローチとしては、患者由来の臨床サンプルやがん細胞株を用いた実験系に加え、動物モデルでの in vivo 検証を組み合わせています。次世代シーケンシング、単一細胞解析、CRISPR スクリーニング、クロマチン解析(ChIP-seq、Hi-C など)といった高度な分子生物学的手法を活用し、複雑ながん微小環境内での細胞の不均一性と可塑性を解明しています。
主要な発見として、複数論文を通じて以下が報告されています:ヒストンの化学修飾を標的とした新規治療法の可能性、p53 など腫瘍抑制遺伝子経路の異常によるアポトーシス逃避機構、ウイルス由来の DNA が宿主ゲノムに組み込まれた際の増幅メカニズム、および治療抵抗性をもつ少数細胞群の特定と分子的弱点の発見です。これらの知見は、より精密で個別化されたがん治療戦略の開発につながると考えられます。
※ AI(Claude)が、公開されている論文要旨から研究の問い・手法・主要な発見を事実情報として抽出・再構成して自動生成しています。誤りを含む可能性があるため、正確性は研究室公式情報でご確認ください。
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研究成果(88 件)
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- DOI: https://doi.org/10.1038/s41586-026-10665-7
- DOI: https://doi.org/10.1182/blood.2025032083
- DOI: https://doi.org/10.1111/cas.70341
- DOI: https://doi.org/10.4236/jbm.2026.146009
- DOI: https://doi.org/10.1158/1538-7445.am2026-1925
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-026-54083-1
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.bone.2025.117703
- DOI: https://doi.org/10.1158/2643-3230.c.8125960
- DOI: https://doi.org/10.1158/2643-3230.30516166
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- DOI: https://doi.org/10.1158/2643-3230.30516169
- DOI: https://doi.org/10.1002/path.6480
- DOI: https://doi.org/10.1158/2643-3230.bcd-24-0340
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41419-025-07976-4
- DOI: https://doi.org/10.1186/s13058-025-02101-x
- DOI: https://doi.org/10.20776/s03035476-101e-2-p33
- DOI: https://doi.org/10.1093/pnasnexus/pgaf244
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41467-025-56204-2
- [2025] Extrinsic induction of apoptosis and tumor suppression via the p53–Reprimo–Hippo–YAP/TAZ–p73 pathwayDOI: https://doi.org/10.1073/pnas.2413126122
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41375-025-02638-y
- DOI: https://doi.org/10.1182/blood.2024025776
- DOI: https://doi.org/10.1111/cas.70080
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41467-025-65753-5
- DOI: https://doi.org/10.1073/pnas.2320727121
- DOI: https://doi.org/10.1186/s13287-024-03966-z
- [2024] Dose‐dependent effects of histone methyltransferase NSD2 on site‐specific double‐strand break repairDOI: https://doi.org/10.1111/gtc.13156
- DOI: https://doi.org/10.1111/cas.16314
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.isci.2024.110656
- DOI: https://doi.org/10.1093/nar/gkae605
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41440-024-01756-x
- DOI: https://doi.org/10.1038/s44172-024-00219-y
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- DOI: https://doi.org/10.1158/1538-7445.fcs2023-p28
- DOI: https://doi.org/10.1093/narcan/zcae020
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- DOI: https://doi.org/10.1016/j.canlet.2024.216815
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- [2024] Aberrant Upregulation of RUNX3 Activates Developmental Genes to Drive Metastasis in Gastric CancerDOI: https://doi.org/10.1158/2767-9764.crc-22-0165
- DOI: https://doi.org/10.1159/000536219
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- [2023] 3085 – SETD1A FUNCTION IS MEDIATED THROUGH INTERACTION WITH MITOTIC REGULATORS BUGZ/BUB3 IN LEUKEMIADOI: https://doi.org/10.1016/j.exphem.2023.06.192
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- DOI: https://doi.org/10.3390/ijms242417341
- DOI: https://doi.org/10.1182/blood-2023-172607
- DOI: https://doi.org/10.1182/blood-2023-173799
- DOI: https://doi.org/10.1002/ijc.34777
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.ebiom.2023.104844
- [2023] SETD1A function in leukemia is mediated through interaction with mitotic regulators BuGZ/BUB3DOI: https://doi.org/10.15252/embr.202357108
- [2023] Association of frequent hypermethylation with high grade histological subtype in lung adenocarcinomaDOI: https://doi.org/10.1111/cas.15817
- DOI: https://doi.org/10.1111/cas.15440
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.celrep.2022.111727
- DOI: https://doi.org/10.1007/s10120-022-01344-3
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-022-15656-y
- DOI: https://doi.org/10.1158/0008-5472.can-21-2072
- DOI: https://doi.org/10.1002/cam4.4967
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- DOI: https://doi.org/10.1007/978-1-0716-2433-3_15
- [2022] Oncofetal protein IGF2BP1 regulates IQGAP3 expression to maintain stem cell potential in cancerDOI: https://doi.org/10.1016/j.isci.2022.105194
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- DOI: https://doi.org/10.1093/infdis/jiac053
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.jaci.2022.06.024
- DOI: https://doi.org/10.20776/s03035476-98e-1-p1
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.canlet.2022.215587
- DOI: https://doi.org/10.1038/s42003-022-04272-1
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.bbadis.2022.166598
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.cbi.2022.110257
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-022-23205-w
- [2021] Genetic alterations in squamous cell lung cancer associated with idiopathic pulmonary fibrosisDOI: https://doi.org/10.1002/ijc.33499
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- DOI: https://doi.org/10.1073/pnas.2102222118
- DOI: https://doi.org/10.1111/cas.14991
- [2021] Activation of EHF via STAT3 phosphorylation by LMP2A in Epstein‐Barr virus–positive gastric cancerDOI: https://doi.org/10.1111/cas.14978
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-021-90748-9
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-021-00889-0
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.cmi.2021.07.042
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.jid.2021.09.007
- [2021] Insufficiency of non-canonical PRC1 synergizes with JAK2V617F in the development of myelofibrosisDOI: https://doi.org/10.1038/s41375-021-01402-2
- DOI: https://doi.org/10.1371/journal.pone.0256440
- DOI: https://doi.org/10.1073/pnas.2102895118
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.exphem.2021.08.001
- DOI: https://doi.org/10.1111/bjh.17765
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