Tomohiro Sawa 研究室
主宰者:Tomohiro Sawa
熊本大学
AI 要約(直近 5 年の研究成果)
Sawa研究室は、感染症や酸化ストレス関連疾患の分子メカニズムを解明する研究に取り組んでいます。主な研究対象には、HIV-1などのウイルスの感染・増殖機構、ウイルス性肺炎や薬物中毒に伴う臓器障害があります。また、非結核性抗酸菌感染症や肝疾患の発症メカニズムについても調査しています。これらの疾患では、病原体と宿主細胞の相互作用、免疫応答の異常、および酸化的ストレスの蓄積が重要な役割を果たすと考えられています。
研究手法としては、細胞培養系や動物モデルを用いた実験的アプローチを中心に展開しており、遺伝子工学的手法(ゲノムワイドなスクリーニング、遺伝子破壊)、生化学的解析、イメージング技術などが駆使されています。また最近では、バイオマーカーの同定や治療候補物質の評価も行われています。
主要な発見として、硫黄含有化合物(超硫化物など)が強力な抗酸化作用と抗炎症作用を持つこと、宿主細胞の特定の経路(Hippo経路、JAK/STAT経路など)が病原体の増殖や免疫応答の制御に関わっていることが複数の論文で報告されています。こうした知見は、新規治療法の開発につながる可能性を示唆しています。
※ AI(Claude)が、公開されている論文要旨から研究の問い・手法・主要な発見を事実情報として抽出・再構成して自動生成しています。誤りを含む可能性があるため、正確性は研究室公式情報でご確認ください。
外部リンク
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研究成果(75 件)
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- DOI: https://doi.org/10.1016/j.neo.2026.101296
- DOI: https://doi.org/10.3389/fimmu.2026.1804564
- DOI: https://doi.org/10.1093/ofid/ofag080
- DOI: https://doi.org/10.1111/1348-0421.70039
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41419-025-08165-z
- DOI: https://doi.org/10.13140/rg.2.2.24169.45924
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.freeradbiomed.2026.05.115
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.freeradbiomed.2026.05.275
- DOI: https://doi.org/10.64898/2026.04.21.719790
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- DOI: https://doi.org/10.1016/j.redox.2026.104140
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-025-12653-9
- DOI: https://doi.org/10.3390/ijms26031106
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41467-025-56666-4
- DOI: https://doi.org/10.3390/ijms26073153
- DOI: https://doi.org/10.1128/jvi.02290-24
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.jiac.2025.102743
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.freeradbiomed.2025.05.111
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-025-26702-w
- DOI: https://doi.org/10.1210/jendso/bvaf149.2310
- DOI: https://doi.org/10.3389/fmicb.2025.1604022
- [2025] Hippo pathway controls biopterin metabolism to shield adjacent cells from ferroptosis in lung cancerDOI: https://doi.org/10.1038/s44319-025-00515-4
- DOI: https://doi.org/10.3390/ijms25021353
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- DOI: https://doi.org/10.1038/s41467-023-40182-4
- DOI: https://doi.org/10.3390/ijms24129982
- DOI: https://doi.org/10.1099/ijsem.0.005732
- DOI: https://doi.org/10.1248/yakushi.23-00162-4
- DOI: https://doi.org/10.1021/acsapm.3c02042
- DOI: https://doi.org/10.3390/ijms242216520
- DOI: https://doi.org/10.1248/bpb.b23-00328
- DOI: https://doi.org/10.3389/fmicb.2023.1276447
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- DOI: https://doi.org/10.3390/nano12132161
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.niox.2022.01.004
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.canlet.2022.01.014
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.isci.2022.104050
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- DOI: https://doi.org/10.1021/acschembio.1c00027
- [2021] ATP exposure stimulates glutathione efflux as a necessary switch for NLRP3 inflammasome activationDOI: https://doi.org/10.1016/j.redox.2021.101930
- DOI: https://doi.org/10.1254/jpssuppl.94.0_1-s10-3
- DOI: https://doi.org/10.2139/ssrn.3956829
- [2021] 医療とAI どこまで来たか、どこに行くのか
- DOI: https://doi.org/10.3390/jpm11060487
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