Shu‐ichi Matsuzawa 研究室
主宰者:Shu‐ichi Matsuzawa
京都大学
AI 要約(直近 5 年の研究成果)
本研究室は、神経変性疾患の病態機構、特にタンパク質の異常な折れたたみと蓄積に関する研究を展開しています。研究の中心課題は、パーキンソン病や多系統萎縮症などの疾患で脳神経細胞内に蓄積する異常タンパク質が、いかにして細胞間を伝播し、神経細胞死をもたらすのかを解明することです。また、加齢に伴うタンパク質分解機能の低下がALS(筋萎縮性側索硬化症)などの神経変性疾患の発症にどう関与するかについても調べています。
これらの課題に対して、本研究室は複数のアプローチを組み合わせています。実験モデルとしては、マウスやメダカなどの生動物実験系、さらに培養神経細胞を用いた細胞レベルの解析を行っています。特に、遺伝子操作によって特定の細胞型のみでタンパク質を発現させるトランスジェニックマウスの開発や、ナノ粒子を用いた標的細胞への医学的介入の検討なども実施しています。
主な知見としては、異常タンパク質の伝播が神経活動に依存していること、カルシウムシグナル伝達経路がその過程を調節していること、また脂質代謝障害が異常タンパク質の蓄積を加速させることが報告されています。これらの発見は、神経変性疾患の進行抑制に向けた治療戦略の開発へつながる可能性があります。
※ AI(Claude)が、公開されている論文要旨から研究の問い・手法・主要な発見を事実情報として抽出・再構成して自動生成しています。誤りを含む可能性があるため、正確性は研究室公式情報でご確認ください。
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関連研究室(8 件)
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研究成果(11 件)
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- DOI: https://doi.org/10.1038/s41531-025-01080-2
- DOI: https://doi.org/10.1186/s13041-024-01150-1
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.omtn.2024.102380
- DOI: https://doi.org/10.1186/s13041-024-01104-7
- DOI: https://doi.org/10.1002/mds.29401
- DOI: https://doi.org/10.1038/s10038-022-01017-0
- [2021] Mitochondrial dysfunction in a mouse model of prodromal Parkinson’s disease: A metabolomic analysisDOI: https://doi.org/10.1016/j.neulet.2021.136267
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.neulet.2021.135972
- DOI: https://doi.org/10.1186/s13041-021-00790-x
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- DOI: https://doi.org/10.1002/mds.28558
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