Hiroyasu Tsutsuki 研究室
主宰者:Hiroyasu Tsutsuki
熊本大学
AI 要約(直近 5 年の研究成果)
本研究室は、バクテリアが産生する毒素と宿主免疫の相互作用を中心に研究を行っています。特に腸管病原菌由来の毒素がどのようにして宿主細胞を障害し、感染症を引き起こすのかを解明することを目指しています。腸内出血性大腸菌などが産生するサブチラーゼ毒素や、コレラ菌の毒素などを対象に、細胞内シグナル伝達経路の異常や細胞死の機序を明らかにする研究を展開しています。
研究の手法として、培養細胞系と感染モデルマウスの両方を用いた多角的なアプローチを採用しています。毒素がどのような分子経路を介して細胞に作用するのか、特に小胞体ストレスや炎症応答などの細胞内環境の変化に焦点を当てて調査しています。また、遺伝子発現解析や質量分析といった分析技術により、毒素に対する細胞応答の詳細なメカニズムを追跡しています。
さらに本研究室は、硫黄含有分子(スーパースルフィドやグルタチオン関連物質)が炎症や酸化ストレスを抑制する仕組みについても研究しており、これらの分子を治療剤として応用する可能性を検討しています。加えて、新規抗菌物質の開発や薬物送達システムの構築など、基礎研究の成果を臨床応用へつなぐ研究も進めています。
※ AI(Claude)が、公開されている論文要旨から研究の問い・手法・主要な発見を事実情報として抽出・再構成して自動生成しています。誤りを含む可能性があるため、正確性は研究室公式情報でご確認ください。
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関連研究室(8 件)
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研究成果(26 件)
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- DOI: https://doi.org/10.1002/jev2.70262
- DOI: https://doi.org/10.1111/1348-0421.70039
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.jiac.2025.102743
- DOI: https://doi.org/10.3389/fmicb.2025.1604022
- DOI: https://doi.org/10.1093/intimm/dxae040
- DOI: https://doi.org/10.3390/toxins16090380
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41416-024-02753-0
- DOI: https://doi.org/10.1111/1348-0421.13127
- DOI: https://doi.org/10.3389/fmicb.2023.1276447
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- DOI: https://doi.org/10.1248/yakushi.23-00162-4
- DOI: https://doi.org/10.1021/acsapm.3c02042
- DOI: https://doi.org/10.1099/ijsem.0.005732
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2022.09.007
- DOI: https://doi.org/10.1021/acsabm.2c00883
- [2022] Non-canonical inflammasome activation analysis in a mouse model of Citrobacter rodentium infectionDOI: https://doi.org/10.1016/j.xpro.2022.101741
- DOI: https://doi.org/10.3390/nano12132161
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.isci.2022.104050
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.canlet.2022.01.014
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.niox.2022.01.004
- DOI: https://doi.org/10.1093/jb/mvab158
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41420-021-00753-0
- [2021] Development of potent antipseudomonal β‐lactams by means of polycarboxylation of aminopenicillinsDOI: https://doi.org/10.1111/1348-0421.12930
- DOI: https://doi.org/10.1021/acschembio.1c00027
- [2021] ATP exposure stimulates glutathione efflux as a necessary switch for NLRP3 inflammasome activationDOI: https://doi.org/10.1016/j.redox.2021.101930
- DOI: https://doi.org/10.2139/ssrn.3956829
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