Kyoko Arimoto‐Matsuzaki 研究室

本研究室は、細胞の増殖や死滅を制御するシグナル伝達経路と、がん化の関連性を解明する研究に取り組んでいます。特に焦点を当てているのは、YAP1やTAZ、RASSF6といった核内で遺伝子の発現を調節するタンパク質が、どのように細胞核と細胞質の間を移動し、その結果として細胞の性質が大きく変わるメカニズムです。 研究では、これらのタンパク質がリン酸化などの化学的な修飾を受けることで、結合先のパートナータンパク質が変わり、異なる遺伝子が活性化されるという点を明らかにしています。例えば、特定のタンパク質キナーゼの活性化により、YAP1が従来の経路から別の経路へと切り替わることで、がん細胞の性質が変化します。また、RASSF6というタンパク質がDNA損傷時に核内に集積し、p53経路の活性化を支援することも報告しています。さらに、CSE1Lというタンパク質がTAZの核内蓄積を促進し、がん細胞の浸潤性を高めるメカニズムも調査しています。 これらの研究は、細胞内でのタンパク質の局在制御がどのようにがんの発生や進展に関わるかを理解し、将来的な治療標的の同定につながることを目指しています。