Kengo Azushima 研究室
主宰者:Kengo Azushima
横浜市立大学・Yokohama City University Medical Center
AI 要約(直近 5 年の研究成果)
本研究室は、高血圧と腎臓病の発症・進行メカニズムを明らかにすることを中心課題としています。特に、アンジオテンシンⅡという血管収縮物質とその受容体の過剰な活性化が、血圧上昇や腎臓障害をもたらす仕組みに焦点を当てています。このシステムの活動を抑制する天然の制御物質に着目し、その機能を強化することで高血圧や腎臓の線維化を予防できるかを検証しています。
研究では、遺伝子改変マウスを用いた実験生物学的アプローチが中心です。特定の臓器や細胞種に限定して遺伝子を操作したマウスモデルを作製し、血圧測定や腎臓組織の顕微鏡観察、分子レベルのシグナル伝達経路の解析を行っています。並行して、患者の血液や皮膚を採取して、基礎研究の知見が人間にも当てはまるかを検討しています。
これまでの研究から、皮膚の局所的なレニン-アンジオテンシンシステムや、腎臓の特定の部位(遠位尿細管など)での受容体制御が、全身の血圧調節に予想外に重要な役割を果たしていることが明らかになっています。また、急性腎障害から慢性腎臓病への進行過程でも、特定のタンパク質が線維化の進行を左右することが示されました。こうした知見は、既存薬の新たな使用方法や次世代の治療開発につながる可能性があります。
※ AI(Claude)が、公開されている論文要旨から研究の問い・手法・主要な発見を事実情報として抽出・再構成して自動生成しています。誤りを含む可能性があるため、正確性は研究室公式情報でご確認ください。
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研究成果(77 件)
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- DOI: https://doi.org/10.1016/j.ekir.2026.105802
- DOI: https://doi.org/10.1186/s12882-025-04429-0
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- DOI: https://doi.org/10.1161/hyp.82.suppl_1.fr594
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-025-08642-7
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-025-12168-3
- DOI: https://doi.org/10.1186/s12911-025-03034-3
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- DOI: https://doi.org/10.1093/ajh/hpaf028
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-024-84798-y
- DOI: https://doi.org/10.1007/s13730-024-00918-7
- DOI: https://doi.org/10.5551/jat.64639
- DOI: https://doi.org/10.2169/internalmedicine.4199-24
- DOI: https://doi.org/10.1111/1744-9987.14247
- DOI: https://doi.org/10.1681/asn.202424v8rjg7
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- DOI: https://doi.org/10.1093/ehjopen/oead098
- DOI: https://doi.org/10.1161/hyp.80.suppl_1.p112
- DOI: https://doi.org/10.1161/hyp.80.suppl_1.p428
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41440-023-01325-8
- DOI: https://doi.org/10.3390/ijms24097778
- DOI: https://doi.org/10.1007/s10157-023-02342-0
- DOI: https://doi.org/10.1097/01.hjh.0000915364.43058.56
- DOI: https://doi.org/10.1097/01.hjh.0000914424.09384.10
- DOI: https://doi.org/10.1097/01.hjh.0000914212.61221.3b
- DOI: https://doi.org/10.1097/01.hjh.0000914844.72124.e1
- DOI: https://doi.org/10.1097/01.hjh.0000916644.20204.1e
- DOI: https://doi.org/10.1097/01.hjh.0000915644.63702.e3
- DOI: https://doi.org/10.1097/01.hjh.0000915552.93026.dc
- DOI: https://doi.org/10.1097/01.hjh.0000915452.11268.98
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- [2023] Abnormal lactate metabolism is linked to albuminuria and kidney injury in diabetic nephropathyDOI: https://doi.org/10.1016/j.kint.2023.08.006
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.ekir.2022.01.374
- DOI: https://doi.org/10.1681/asn.20223311s1879c
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.ekir.2022.09.005
- DOI: https://doi.org/10.1161/hyp.79.suppl_1.a3
- DOI: https://doi.org/10.1007/s10157-022-02243-8
- DOI: https://doi.org/10.1681/asn.20223311s1104b
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-022-22343-5
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.kint.2022.01.031
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.ekir.2022.01.389
- DOI: https://doi.org/10.1681/asn.20223311s1732c
- DOI: https://doi.org/10.1681/asn.20213210s1756c
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- [2021] Beneficial Effects of Tumor Necrosis Factor α Blockade in a Mouse Model of Diabetic NephropathyDOI: https://doi.org/10.1681/asn.20213210s1237b
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-021-96294-8
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.jphs.2021.05.010
- DOI: https://doi.org/10.1097/01.hjh.0000744604.13038.e2
- DOI: https://doi.org/10.1097/01.hjh.0000745052.41055.45
- DOI: https://doi.org/10.1111/jch.14171
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-020-79687-z
- DOI: https://doi.org/10.1681/asn.20213210s1596b
- DOI: https://doi.org/10.3390/ijms222212432
- DOI: https://doi.org/10.3390/ijms23010302
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-021-02864-1
- DOI: https://doi.org/10.1111/1744-9987.13772
- DOI: https://doi.org/10.3390/mps4040083
- DOI: https://doi.org/10.1681/asn.20213210s1245b
- DOI: https://doi.org/10.1681/asn.20213210s1801a
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