Koko Katagiri 研究室

本研究室は、免疫細胞の運動と分化の制御メカニズムを研究しています。特に、細胞表面の接着分子を制御するRap1というタンパク質に注目し、T細胞とB細胞がどのようにして正常に機能するのかを調べています。T細胞ではRap1が欠損すると、腸で炎症を引き起こす有害なTh17細胞が増殖し、自発的に大腸炎が発症することを明らかにしました。一方、B細胞ではRap1が免疫応答に必要なリンパ節への移動と、免疫記憶を形成する重要な構造（胚中心）の形成に不可欠であることを示しています。 さらに詳しく調べると、T細胞ではRap1欠損時にマイクロRNAの一種である「miR-150」という分子が増加し、これが病的なTh17細胞の拡大を促進していることが判明しました。興味深いことに、このmiR-150を除去すると、Th17細胞の増殖が完全に抑制され、大腸炎の発症を防ぐことができました。このため、miR-150は炎症性腸疾患の治療標的となる可能性があります。 加えて、本研究室は細胞の運動形態と遺伝子制御ネットワークの関係についても研究しており、アメーバや免疫細胞など異なる種の遊走細胞の形態変化を深層学習で解析し、細胞が移動する際の形態と内部の信号機構がどのように連動しているかを数学的モデルを用いて理解しようとしています。