Takanori Komada 研究室
主宰者:Takanori Komada
自治医科大学・Jichi Medical University Hospital
AI 要約(直近 5 年の研究成果)
本研究室は、免疫システムの過剰な活動化が引き起こす組織障害のメカニズムを解明することに取り組んでいます。特に、インフラマソームと呼ばれるタンパク質複合体が、炎症性サイトカイン(IL-1β など)の産生を通じて、腎臓・心臓・肝臓などの多くの臓器における疾患の発症と進展に関わることに焦点を当てています。研究対象は、カリウム欠乏症による腎臓炎症、敗血症による心筋機能低下、および自己炎症性疾患など、多岐にわたります。
アプローチとしては、遺伝子改変マウスモデルや患者の病理組織サンプルの解析、さらに細胞培養系での分子生物学的実験を組み合わせています。特に、インフラマソームの構成因子(NLRP3、AIM2 など)や下流の分子(ガスダーミンやニンジュリン-1 など)の機能を遺伝学的・薬理学的に操作することで、炎症性細胞死とその制御機構を詳細に調べています。
主な知見として、複数の論文で報告されているのは、従来想定されていた経路以外にもインフラマソームが炎症を駆動させることです。また、特定の分子の阻害が過剰な炎症反応を抑制し、臓器障害を軽減させる可能性が示されています。これらの研究成果は、炎症関連疾患の新たな治療標的の開発につながることが期待されます。
※ AI(Claude)が、公開されている論文要旨から研究の問い・手法・主要な発見を事実情報として抽出・再構成して自動生成しています。誤りを含む可能性があるため、正確性は研究室公式情報でご確認ください。
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関連研究室(8 件)
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研究成果(20 件)
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- [2026] WCN26-2751 TERTIARY LYMPHOID STRUCTURES IN DEVELOPING INFLAMMATORY SCAR OF HYPOKALEMIC NEPHROPATHYDOI: https://doi.org/10.1016/j.ekir.2026.105722
- DOI: https://doi.org/10.1186/s41100-026-00729-9
- DOI: https://doi.org/10.3390/ijms262110737
- DOI: https://doi.org/10.1152/ajpheart.00901.2024
- DOI: https://doi.org/10.1681/asn.2025a9z4gz2f
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.ajpath.2025.08.010
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41420-025-02630-6
- [2025] Effect of CA074Me as cathepsin B inhibitor on liver-kidney dysfunctions in mouse preeclamptic modelDOI: https://doi.org/10.1016/j.jri.2025.104775
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- DOI: https://doi.org/10.1038/s41467-024-46386-6
- DOI: https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehad655.3081
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2023.149158
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.yjmcc.2023.05.003
- DOI: https://doi.org/10.1681/asn.20223311s174c
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41418-022-01033-9
- DOI: https://doi.org/10.7554/elife.75166
- DOI: https://doi.org/10.4049/jimmunol.2100483
- DOI: https://doi.org/10.1159/000518228
- DOI: https://doi.org/10.4049/immunohorizons.2100066
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