Mitsuharu Ueda 研究室
主宰者:Mitsuharu Ueda
熊本大学
AI 要約(直近 5 年の研究成果)
本研究室では、遺伝性および後天性の全身性タンパク質沈着症、特にトランスサイレチン型アミロイドーシスを中心に研究を行っています。この疾患は、異常に折りたたまれたタンパク質が心臓・神経・腎臓などの複数の臓器に蓄積し、進行性の機能障害をもたらす難治性疾患です。研究室では、患者の遺伝学的背景の解析、臓器ごとのアミロイド沈着パターンの解明、および生物マーカーの開発に取り組んでいます。
診断と治療効果評価の改善に向けて、複数の実験的・臨床的アプローチを展開しています。心エコーなどの画像検査による新たな診断指標の開発、組織生検による病理学的・生化学的解析、そして血清マーカーの追跡により、疾患の進行状況を可視化しようとしています。また、遺伝学的検査を通じた原因となる遺伝子変異の同定も行い、患者の表現型多様性を明らかにしています。
さらに、既承認の治療薬の効果や安全性評価、および新規治療法の開発にも注力しており、疾患の不可逆性を克服するための分子レベルでのアプローチも探索しています。これらの多面的な研究を通じて、加齢に伴う遺伝性疾患の包括的な理解と治療戦略の構築を目指しています。
※ AI(Claude)が、公開されている論文要旨から研究の問い・手法・主要な発見を事実情報として抽出・再構成して自動生成しています。誤りを含む可能性があるため、正確性は研究室公式情報でご確認ください。
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研究成果(100 件)
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- DOI: https://doi.org/10.1080/13506129.2025.2611257
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41439-026-00340-8
- DOI: https://doi.org/10.1212/wnl.0000000000214099
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- DOI: https://doi.org/10.5692/clinicalneurol.cn-002152
- DOI: https://doi.org/10.3390/geriatrics10060163
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.jjcc.2025.11.008
- DOI: https://doi.org/10.1253/circrep.cr-25-0139
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- DOI: https://doi.org/10.1111/jns.70077
- DOI: https://doi.org/10.7759/cureus.84759
- DOI: https://doi.org/10.2176/jns-nmc.2025-0147
- DOI: https://doi.org/10.1080/13506129.2025.2564897
- DOI: https://doi.org/10.2169/internalmedicine.6429-25
- DOI: https://doi.org/10.2336/nishinihonhifu.87.423
- DOI: https://doi.org/10.1161/svin.125.001818
- DOI: https://doi.org/10.1002/pros.70058
- DOI: https://doi.org/10.12890/2025_005785
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- DOI: https://doi.org/10.1186/s13023-025-04006-6
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- DOI: https://doi.org/10.26599/1671-5411.2025.09.006
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- DOI: https://doi.org/10.1016/j.bbrep.2025.102012
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- DOI: https://doi.org/10.1016/j.jjcc.2024.11.003
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- DOI: https://doi.org/10.7759/cureus.73372
- DOI: https://doi.org/10.1097/rlu.0000000000005521
- DOI: https://doi.org/10.7759/cureus.76708
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- [2024] Efgartigimod treatment for generalized myasthenia gravis: a single-center case series of 16 patientsDOI: https://doi.org/10.3389/fneur.2024.1472845
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- DOI: https://doi.org/10.2169/internalmedicine.3101-23
- DOI: https://doi.org/10.1080/13506129.2023.2235881
- DOI: https://doi.org/10.1002/ana.26845
- DOI: https://doi.org/10.1007/s00234-023-03271-1
- DOI: https://doi.org/10.1007/s40119-023-00344-3
- DOI: https://doi.org/10.1093/ehjci/jead344
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2023.149397
- DOI: https://doi.org/10.1111/pin.13395
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-023-47282-7
- DOI: https://doi.org/10.1002/mus.28005
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.radcr.2023.09.107
- DOI: https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehad655.1874
- DOI: https://doi.org/10.1136/jnis-2023-020846
- DOI: https://doi.org/10.2169/internalmedicine.2742-23
- DOI: https://doi.org/10.1172/jci164792
- DOI: https://doi.org/10.1007/s00234-023-03212-y
- [2023] Heterozygous c.<scp>175C</scp>>T variant in <i>PURA</i> gene causes severe developmental delayDOI: https://doi.org/10.1002/ccr3.7779
- DOI: https://doi.org/10.1007/s00330-023-10129-w
- DOI: https://doi.org/10.1080/13506129.2023.2232520
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