Dimitar Dimitrov 研究室

本研究室は、パーキンソン病やアルツハイマー病などの神経変性疾患における神経細胞の機能障害のメカニズムを明らかにすることに取り組んでいます。これらの疾患では、α-シヌクレインやタウなどの異常なタンパク質が神経細胞内に蓄積し、シナプス（神経細胞間の信号伝達部位）の機能を低下させることが知られています。研究室では、培養神経細胞に病原性のタンパク質を外部から加えることで、この蓄積過程を再現し、神経伝達物質の放出にかかわる構造体にどのような変化が起こるかを調べています。 同時に、神経細胞のエネルギー代謝、特に細胞内のエネルギー物質であるATPに着目した研究も進めています。ミトコンドリア機能の低下によってATP産生が減少すると、神経突起内の物質の流動性が低下し、神経疾患に関連したタンパク質が凝集しやすくなることを示しています。マウスの神経細胞やパーキンソン病やALS患者由来の人工多能性幹細胞から分化した神経細胞を用いた実験を通じて、エネルギー障害がどのようにタンパク質の異常凝集につながるのかを解析しています。これらの知見は、神経変性疾患の発症メカニズムの理解と新しい治療標的の開発につながる可能性があります。