Koji Ohashi 研究室
主宰者：Koji Ohashi
名古屋大学
AI 要約（直近 5 年の研究成果）
Ohashi研究室は、生活習慣病やその合併症の発症メカニズムを分子レベルで解明する研究に取り組んでいます。特に、心臓病や腎臓病、脂肪肝といった加齢に伴う臓器障害を対象とし、その背景にある代謝異常や炎症反応の制御機構を調べています。研究の問いは、こうした臓器障害がどのような分子的な信号を通じて進行するのか、そしてそれを防ぐ方法は何かという点にあります。
手法としては、遺伝子改変マウスの病態モデルを用いた生体内実験と、細胞培養系を組み合わせた多角的なアプローチを展開しています。同時に、地域住民を対象とした疫学調査も実施し、血液中のバイオマーカーと疾病リスクとの関連を長期にわたって追跡しています。こうした基礎と臨床を結びつけた研究設計により、実際の病態に即した知見の獲得を目指しています。
主要な発見として、複数の臓器で機能する生理活性物質（例えば心筋由来のタンパク質や脂肪由来のホルモン）が代謝調節と組織保護に重要な役割を担うこと、また腸内細菌や遺伝子発現制御が臓器障害の進行を左右することが明らかになってきました。これらの知見は、生活習慣病の新たな治療標的や早期発見の指標の開発につながる可能性を示唆しています。
※ AI（Claude）が、公開されている論文要旨から研究の問い・手法・主要な発見を事実情報として抽出・再構成して自動生成しています。誤りを含む可能性があるため、正確性は研究室公式情報でご確認ください。
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研究成果（52 件）
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- DOI: https://doi.org/10.14814/phy2.70135
- DOI: https://doi.org/10.1265/ehpm.25-00025
- DOI: https://doi.org/10.18999/nagjms.87.2.285
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-025-09503-z
- DOI: https://doi.org/10.1080/1354750x.2024.2394109
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41467-024-52068-0
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.jnutbio.2024.109671
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.jnha.2023.100013
- DOI: https://doi.org/10.1096/fj.202402103r
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- DOI: https://doi.org/10.1016/j.clnu.2024.09.045
- DOI: https://doi.org/10.20407/fmj.2022-009
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.lfs.2023.122315
- DOI: https://doi.org/10.1024/0300-9831/a000791
- DOI: https://doi.org/10.33549/physiolres.935004
- DOI: https://doi.org/10.3177/jnsv.69.237
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41467-023-40435-2
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41430-023-01315-6
- DOI: https://doi.org/10.1089/gtmb.2022.0155
- [2023] Adipolin protects against renal injury via PPARα-dependent reduction of inflammasome activationDOI: https://doi.org/10.1016/j.isci.2023.106591
- DOI: https://doi.org/10.1253/circrep.cr-22-0079
- DOI: https://doi.org/10.3390/nu15092122
- DOI: https://doi.org/10.1080/00952990.2022.2037137
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.nutres.2022.12.010
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.nutres.2022.10.006
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.lfs.2022.120638
- DOI: https://doi.org/10.1055/a-1936-3310
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- DOI: https://doi.org/10.14814/phy2.15218
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.jnutbio.2022.108951
- [2022] Neuron-derived neurotrophic factor protects against dexamethasone-induced skeletal muscle atrophyDOI: https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2022.01.028
- DOI: https://doi.org/10.1507/endocrj.ej21-0584
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.biopha.2021.112566
- DOI: https://doi.org/10.1161/circ.144.suppl_1.9079
- DOI: https://doi.org/10.1096/fj.202100882r
- DOI: https://doi.org/10.1093/ije/dyab168.313
- DOI: https://doi.org/10.1093/ije/dyab168.665
- DOI: https://doi.org/10.1093/ije/dyab168.407
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.jjcc.2021.07.005
- DOI: https://doi.org/10.1093/ije/dyab168.208
- DOI: https://doi.org/10.1161/jaha.121.020896
- DOI: https://doi.org/10.1093/cvr/cvab179
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.cca.2021.07.002
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.nutres.2021.06.002
- [2021] Important Role of Concomitant Lymphangiogenesis for Reparative Angiogenesis in Hindlimb IschemiaDOI: https://doi.org/10.1161/atvbaha.121.316191
- DOI: https://doi.org/10.1136/jech-2020-215382
- DOI: https://doi.org/10.2139/ssrn.3902684
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