Takafumi Senmaru 研究室
主宰者:Takafumi Senmaru
京都府立医科大学
AI 要約(直近 5 年の研究成果)
本研究室は、2型糖尿病に伴う筋肉量の減少(サルコペニア)と肥満が合併した状態、および関連する代謝疾患の成因を解明し、その治療法を開発することに取り組んでいます。特に、過食と運動不足が引き起こす筋肉萎縮のメカニズム、食事療法や栄養素の効果、さらには腸内環境や免疫系の変化に着目しています。
研究では、db/dbマウスなどの糖尿病モデル動物を用いた生体内実験と、細胞レベルでの生体外実験を組み合わせたアプローチを採用しています。遺伝子発現解析、メタボロミクス(代謝産物測定)、腸内細菌叢の分析、さらにヒストン修飾の評価など、多角的な「オミックス」手法によって筋肉萎縮の分子基盤を調査しています。
主要な発見として、腸内細菌の産生する短鎖脂肪酸やミルク・発酵食品などの食事成分が、炎症を抑制し筋肉の萎縮を防ぐこと、そして食べる速さなどの食習慣も筋肉量に影響することが報告されています。さらに臨床研究では、栄養管理アプリケーションやパーソナルヘルスレコードといった情報技術が、実際の患者の血糖管理や生活習慣改善に有効であることを実証しており、基礎研究と臨床実践の橋渡しを目指しています。
※ AI(Claude)が、公開されている論文要旨から研究の問い・手法・主要な発見を事実情報として抽出・再構成して自動生成しています。誤りを含む可能性があるため、正確性は研究室公式情報でご確認ください。
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研究成果(51 件)
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- DOI: https://doi.org/10.1507/endocrj.ej24-0612
- DOI: https://doi.org/10.1177/14791641251318309
- DOI: https://doi.org/10.3390/nu16183084
- [2024] A multi‐omics approach to overeating and inactivity‐induced muscle atrophy in <i>db/db</i> miceDOI: https://doi.org/10.1002/jcsm.13550
- DOI: https://doi.org/10.3390/nu16081195
- DOI: https://doi.org/10.1111/dom.15487
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.diabres.2024.111573
- DOI: https://doi.org/10.2337/db24-1655-p
- DOI: https://doi.org/10.3390/diabetology5070047
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- DOI: https://doi.org/10.1507/endocrj.ej23-0320
- DOI: https://doi.org/10.1186/s12902-023-01331-4
- DOI: https://doi.org/10.3390/jcm12226993
- DOI: https://doi.org/10.1111/hepr.13989
- DOI: https://doi.org/10.1111/dom.15262
- [2023] Miso, fermented soybean paste, suppresses high-fat/high-sucrose diet-induced muscle atrophy in miceDOI: https://doi.org/10.3164/jcbn.23-36
- DOI: https://doi.org/10.3390/nu15112580
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.lfs.2023.121794
- [2023] Leucine and Glutamic Acid as a Biomarker of Sarcopenic Risk in Japanese People with Type 2 DiabetesDOI: https://doi.org/10.3390/nu15102400
- DOI: https://doi.org/10.1002/jcsm.13245
- DOI: https://doi.org/10.1289/ehp11072
- DOI: https://doi.org/10.3390/jcm11030650
- DOI: https://doi.org/10.1186/s12986-022-00685-1
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- DOI: https://doi.org/10.3390/nu14153229
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- DOI: https://doi.org/10.3389/fnut.2022.881877
- DOI: https://doi.org/10.3390/nu14040759
- DOI: https://doi.org/10.3390/cells11101623
- DOI: https://doi.org/10.3164/jcbn.21-152
- DOI: https://doi.org/10.3164/jcbn.22-7
- DOI: https://doi.org/10.3389/fendo.2021.791363
- DOI: https://doi.org/10.1002/jcsm.12814
- DOI: https://doi.org/10.3389/fendo.2021.783363
- DOI: https://doi.org/10.3390/nu13113729
- DOI: https://doi.org/10.1111/jdi.13698
- DOI: https://doi.org/10.3390/nu13093014
- DOI: https://doi.org/10.3389/fimmu.2021.669629
- DOI: https://doi.org/10.3390/nu13072335
- DOI: https://doi.org/10.3390/nu13062107
- [2021] 801-P: SGLT2 Inhibitor, Luseogliflozin, Prevent Sarcopenia by Improving Extracellular LipidomeDOI: https://doi.org/10.2337/db21-801-p
- DOI: https://doi.org/10.2337/db21-1182-p
- DOI: https://doi.org/10.3390/ijms22115558
- DOI: https://doi.org/10.3389/fimmu.2021.669672
- DOI: https://doi.org/10.3390/nu13051488
- DOI: https://doi.org/10.1007/s13340-021-00507-4
- DOI: https://doi.org/10.3390/ijerph18084188
- DOI: https://doi.org/10.1186/s12882-021-02271-8
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