Takashi Hayashi 研究室
主宰者:Takashi Hayashi
産業技術総合研究所
AI 要約(直近 5 年の研究成果)
林貴志研究室は、脳内の神経回路の機能を分子レベルで解明し、神経精神疾患の発症メカニズムを理解することを目指しています。特に、タンパク質の化学修飾(パルミトイル化)が神経伝達物質の受容体にもたらす影響に焦点を当てています。グルタミン酸受容体やNMDA受容体といった興奮性シナプスの主要なタンパク質が、どのように修飾され、それが神経ネットワークの安定性にどう寄与するかを調べています。
研究手法としては、患者から手術で採取した脳組織を用いた生化学的分析、遺伝子改変マウスモデルを用いた行動実験、磁気共鳴画像(MRI)による脳構造変化の追跡などを組み合わせています。これにより、てんかんや統合失調症、双極性障害、自閉症といった複数の神経精神疾患における共通の分子的異常パターンを同定しています。
主要な発見として、受容体のパルミトイル化の欠損がシナプスの過興奮を引き起こし、発作感受性の増加や異常な恐怖記憶の形成につながることが報告されています。また、複数の疾患モデルで脳内pH低下と乳酸レベル上昇という共通の生物学的特性が認められており、これが認知機能障害を伴う神経精神疾患の共通基盤である可能性を示唆しています。
※ AI(Claude)が、公開されている論文要旨から研究の問い・手法・主要な発見を事実情報として抽出・再構成して自動生成しています。誤りを含む可能性があるため、正確性は研究室公式情報でご確認ください。
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研究成果(21 件)
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- DOI: https://doi.org/10.3389/fnmol.2025.1635852
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.annonc.2024.07.545
- DOI: https://doi.org/10.3390/md22090400
- DOI: https://doi.org/10.1007/s12035-024-04166-9
- DOI: https://doi.org/10.7554/elife.89376.3
- DOI: https://doi.org/10.1186/s13195-024-01414-x
- DOI: https://doi.org/10.7554/elife.89376
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-023-38893-1
- DOI: https://doi.org/10.3389/fnsyn.2022.921772
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- DOI: https://doi.org/10.14390/jsshp.hrp2022-007
- DOI: https://doi.org/10.4139/sfj.73.283
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41386-022-01347-9
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.cub.2022.03.046
- [2022] Palmitoylation couples the kinases DLK and JNK3 to facilitate prodegenerative axon-to-soma signalingDOI: https://doi.org/10.1126/scisignal.abh2674
- DOI: https://doi.org/10.1038/s43587-021-00158-9
- DOI: https://doi.org/10.1254/jpssuppl.96.0_3-b-p-213
- DOI: https://doi.org/10.3389/fnmol.2021.796912
- DOI: https://doi.org/10.1093/jb/mvab119
- DOI: https://doi.org/10.3389/fphar.2021.711737
- DOI: https://doi.org/10.5692/clinicalneurol.cn-001609
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