Akihiko Yoshimura 研究室
主宰者：Akihiko Yoshimura
九州大学
兼任：慶應義塾大学
AI 要約（直近 5 年の研究成果）
本研究室は、免疫システムの機能調節に関わる分子機構の解明に取り組んでいます。特に、サイトカイン信号を抑制する蛋白質（SOCS分子）や核内受容体（NR4a族）などの制御因子が、T細胞の分化・機能・衰弱に及ぼす影響を調べています。これらの分子がどのように働くかを理解することで、自己免疫疾患やがん、感染症といった免疫関連疾患の新しい治療戦略につながる可能性があります。
研究手法としては、遺伝子改変マウスやゼブラフィッシュなどの生体モデルを活用した実験、細胞培養系での検証、さらに患者由来の試料を用いた解析など、多層的なアプローチを採用しています。これにより、基礎的な分子メカニズムから臨床応用までを一貫して追求しています。
主要な知見としては、免疫制御分子の機能喪失がT細胞の過剰活性化や腫瘍への耐性化につながること、また特定の分子の欠損により制御性T細胞の増加や炎症の抑制が起こることなど、免疫システムのバランス維持に関わる複数の経路が明らかになっています。こうした知見は、ワクチン応答の改善やがん免疫療法の効果向上など、実際の医療応用への道を開くものと考えられます。
※ AI（Claude）が、公開されている論文要旨から研究の問い・手法・主要な発見を事実情報として抽出・再構成して自動生成しています。誤りを含む可能性があるため、正確性は研究室公式情報でご確認ください。
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関連研究室(8 件)
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研究成果（46 件）
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- DOI: https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2024.149932
- DOI: https://doi.org/10.1093/intimm/dxae018
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- DOI: https://doi.org/10.1007/s00018-024-05470-2
- DOI: https://doi.org/10.1172/jci175305
- [2024] Gelsolin alleviates rheumatoid arthritis by negatively regulating NLRP3 inflammasome activationDOI: https://doi.org/10.1038/s41418-024-01367-6
- DOI: https://doi.org/10.1136/jitc-2023-008665
- [2024] Effect of nonsense-mediated mRNA decay factor SMG9 deficiency on premature aging in zebrafishDOI: https://doi.org/10.1038/s42003-024-06356-6
- DOI: https://doi.org/10.1111/hel.13105
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- DOI: https://doi.org/10.1016/j.jaut.2024.103203
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2024.149551
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.celrep.2024.113898
- DOI: https://doi.org/10.1038/s42003-023-04874-3
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.isci.2023.108646
- DOI: https://doi.org/10.46459/pmu.2023006
- DOI: https://doi.org/10.3389/fimmu.2023.1259246
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.celrep.2023.113005
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.celrep.2023.112940
- DOI: https://doi.org/10.4049/jimmunol.2200942
- DOI: https://doi.org/10.3390/vaccines11071214
- [2023] DNA-damaged podocyte-CD8 T cell crosstalk exacerbates kidney injury by altering DNA methylationDOI: https://doi.org/10.1016/j.celrep.2023.112302
- DOI: https://doi.org/10.4049/jimmunol.2101014
- DOI: https://doi.org/10.4049/jimmunol.2200525
- DOI: https://doi.org/10.1002/eji.202249794
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2022.07.070
- DOI: https://doi.org/10.1093/intimm/dxac035
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.celrep.2022.110773
- DOI: https://doi.org/10.4049/jimmunol.2100808
- DOI: https://doi.org/10.7150/thno.61390
- [2021] Smad2 and Smad3 expressed in skeletal muscle promote immobilization-induced bone atrophy in miceDOI: https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2021.10.043
- DOI: https://doi.org/10.3389/fimmu.2021.763647
- DOI: https://doi.org/10.1158/2767-9764.crc-21-0034
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41375-021-01423-x
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-021-96300-z
- DOI: https://doi.org/10.1186/s13045-021-01133-y
- DOI: https://doi.org/10.1186/s13229-021-00458-2
- DOI: https://doi.org/10.3389/fimmu.2021.687669
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41467-021-24090-z
- DOI: https://doi.org/10.2183/pjab.97.016
- DOI: https://doi.org/10.1111/gbb.12727
- DOI: https://doi.org/10.4049/jimmunol.2001003
- DOI: https://doi.org/10.1093/rheumatology/keab164
- DOI: https://doi.org/10.1073/pnas.2026763118
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.isci.2021.102166
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