Takeshi Miyamoto 研究室
主宰者：Takeshi Miyamoto
慶應義塾大学
AI 要約（直近 5 年の研究成果）
Takeshi Miyamoto 研究室では、骨・関節・腱など運動器官の疾患や損傷に対する治療法の開発に取り組んでいます。特に、従来の治療では解決できない課題—例えば手術後の再損傷、感染症、治癒の遅延—に焦点を当てています。具体的には、生体材料の開発（生体吸収性マグネシウム合金プレートなど）、細胞・組織工学的アプローチ（幹細胞由来の細胞製品）、医薬品の新たな応用（既存薬の再用途化）、および生体内メカニズムの解明などを組み合わせた多角的な戦略を展開しています。
研究手法としては、動物モデル（マウス、ラット、ウサギ）を用いた in vivo 実験が主軸であり、その他に細胞培養系、組織学的解析、画像解析技術が活用されています。さらに、患者データの解析や臨床応用につながる知見の抽出も並行して行われており、基礎研究から臨床への橋渡しが意識されています。
これらの研究を通じて、研究室は以下のような発見を重ねています：骨形成・修復に関与する細胞や分子メカニズムの同定、加齢に伴う組織機能低下のプロセス、炎症制御と組織再生の関係性などです。これらの成果は、高齢化社会における寝たきりやQOL 低下の予防・改善につながる革新的な治療法の開発へとつながることが期待されています。
※ AI（Claude）が、公開されている論文要旨から研究の問い・手法・主要な発見を事実情報として抽出・再構成して自動生成しています。誤りを含む可能性があるため、正確性は研究室公式情報でご確認ください。
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関連研究室(8 件)
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研究成果（57 件）
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- DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-025-96853-3
- DOI: https://doi.org/10.3804/jjabcs.34.155
- DOI: https://doi.org/10.1007/s00774-025-01647-2
- DOI: https://doi.org/10.3390/medicina61091524
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.jos.2025.05.014
- DOI: https://doi.org/10.1007/s00774-025-01606-x
- DOI: https://doi.org/10.1002/ksa.12399
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- DOI: https://doi.org/10.18502/jmr.v18i1.14734
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.jse.2024.02.006
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-024-52689-x
- DOI: https://doi.org/10.1299/jsmemecj.2024.j071p-11
- DOI: https://doi.org/10.2196/58038
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.jse.2024.10.005
- DOI: https://doi.org/10.1093/joccuh/uiae001
- [2023] Spatial heterogeneity of bone marrow endothelial cells unveils a distinct subtype in the epiphysisDOI: https://doi.org/10.1038/s41556-023-01240-7
- [2023] Potential function of Scx+/Sox9+ cells as progenitor cells in rotator cuff tear repair in ratsDOI: https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2023.07.039
- DOI: https://doi.org/10.1177/03635465231178294
- DOI: https://doi.org/10.1007/s00774-023-01437-8
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-023-49016-1
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.jbc.2023.105512
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-023-47282-7
- DOI: https://doi.org/10.1371/journal.pone.0293944
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.bone.2023.116865
- DOI: https://doi.org/10.1007/s10549-023-07099-4
- DOI: https://doi.org/10.1097/rct.0000000000001418
- DOI: https://doi.org/10.1007/s00774-023-01413-2
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2022.10.106
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-022-23322-6
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.bone.2022.116570
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.transproceed.2022.08.002
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.acra.2022.04.007
- DOI: https://doi.org/10.1136/annrheumdis-2022-222345
- DOI: https://doi.org/10.2139/ssrn.4165813
- DOI: https://doi.org/10.1007/s11768-022-00099-7
- DOI: https://doi.org/10.22603/ssrr.2021-0149
- DOI: https://doi.org/10.1002/jbm4.10608
- DOI: https://doi.org/10.1002/bit.28039
- DOI: https://doi.org/10.3390/metabo12010082
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-021-03966-6
- DOI: https://doi.org/10.1369/0022155421991634
- DOI: https://doi.org/10.1186/s12891-021-04095-x
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2021.01.026
- [2021] Smad2 and Smad3 expressed in skeletal muscle promote immobilization-induced bone atrophy in miceDOI: https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2021.10.043
- DOI: https://doi.org/10.1177/03635465211041582
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.bone.2021.116133
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-021-93086-y
- DOI: https://doi.org/10.31616/asj.2020.0352
- DOI: https://doi.org/10.1007/s00774-021-01282-7
- DOI: https://doi.org/10.1089/scd.2021.0021
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2021.04.093
- DOI: https://doi.org/10.3390/metabo11050278
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.bonr.2021.101038
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.jse.2021.01.003
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