Mika Takarada‐Iemata 研究室
主宰者:Mika Takarada‐Iemata
金沢大学
AI 要約(直近 5 年の研究成果)
本研究室は、脳に生じた急激な障害がどのようなメカニズムで神経細胞や周辺組織に影響を与えるかを調べています。特に、くも膜下出血などの脳卒中患者を対象に、発症直後に起こる脳血管の異常収縮や微小循環の悪化といった現象を研究対象にしています。また、脳発達の過程で起こるタンパク質の異常蓄積やそれに伴う細胞死なども調査しており、こうした現象の背景にある分子レベルのメカニズムを明らかにしようとしています。
研究手法としては、マウスの脳損傷モデルを用いた生体実験が中心です。遺伝子を削除したマウスや特殊な蛍光タンパク質で細胞の反応を可視化するマウスを活用し、脳組織内で起こる変化を時間経過に沿って観察しています。さらに、培養細胞系や患者データの解析を組み合わせることで、実験モデルから得られた知見を臨床現象と結びつけています。
主な発見として、ER(小胞体)内のタンパク質バランスを保つための細胞応答が、脳損傷後に複数の細胞型で異なる時間帯に活性化されることが明らかになっています。また、神経膠細胞に発現するタンパク質が神経炎症の制御や脳内の代謝バランスの維持に関わっており、さらに神経細胞間の接続形成や社会行動にも影響を及ぼすことが示されています。
※ AI(Claude)が、公開されている論文要旨から研究の問い・手法・主要な発見を事実情報として抽出・再構成して自動生成しています。誤りを含む可能性があるため、正確性は研究室公式情報でご確認ください。
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関連研究室(8 件)
- 生化学・分子生物学・遺伝学Makoto Arai 研究室東京大学論文 106 件·共通: 行動, モデル動物, マウス, 代謝 +13
- 生化学・分子生物学・遺伝学Yutaka Yatomi 研究室University of Tokyo Hospital論文 100 件·共通: モデル動物, マウス, 代謝, 生化学 +8
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研究成果(13 件)
- DOI: https://doi.org/10.1177/0271678x261454113
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.neuint.2025.106071
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.isci.2025.112569
- DOI: https://doi.org/10.1161/strokeaha.123.042799
- DOI: https://doi.org/10.1007/s11064-023-03900-4
- [2023] Postnatal expression of CD38 in astrocytes regulates synapse formation and adult social memoryDOI: https://doi.org/10.15252/embj.2022111247
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.neures.2023.05.005
- [2022] Brain injury triggers cell‐type‐specific and time‐dependent endoplasmic reticulum stress responsesDOI: https://doi.org/10.1002/glia.24303
- DOI: https://doi.org/10.3389/fncel.2022.877131
- DOI: https://doi.org/10.1254/jpssuppl.95.0_2-o-061
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- DOI: https://doi.org/10.1254/jpssuppl.96.0_4-b-s38-3
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-021-92529-w
- DOI: https://doi.org/10.1111/jnc.15367
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