Taro Saito 研究室
主宰者:Taro Saito
東京都立大学
AI 要約(直近 5 年の研究成果)
本研究室は、神経変性疾患の発症メカニズムを分子レベルで解明し、治療法の開発を目指している。特に、アルツハイマー病や前頭側頭型認知症などの神経変性疾患では、微小管結合タンパク質のタウが異常にリン酸化・凝集することが神経細胞の機能障害につながる。研究室では、タウのリン酸化に関わる酵素やタウの化学修飾が疾患進行に与える影響を、ショウジョウバエやマウスの遺伝子改変モデルを用いて調べている。また、SARS-CoV-2のタンパク質由来のペプチドが特定の酵素を阻害してタウの毒性を軽減する可能性も報告している。
同時に、ミトコンドリアの機能低下が老化や神経変性に及ぼす影響についても研究を展開している。ミトコンドリアのエネルギー産生能の低下は様々な神経変性疾患に共通する特徴であり、神経細胞のグルコース取り込みやグリセリド系前駆体の投与によってミトコンドリア機能を改善できるかを検討している。脳脊髄液中の細胞外小胞のタンパク質組成を解析して多発性硬化症などの神経炎症疾患の病態把握に役立てる研究も進めており、分子診断マーカーの開発にも取り組んでいる。
さらに、治療用抗体の迅速かつ簡便な測定技術の開発にも力を入れている。DNA適配体と電気化学検出を組み合わせたセンサーやラテラルフロー検査法により、医療現場での治療効果のモニタリングを効率化することを目指している。
※ AI(Claude)が、公開されている論文要旨から研究の問い・手法・主要な発見を事実情報として抽出・再構成して自動生成しています。誤りを含む可能性があるため、正確性は研究室公式情報でご確認ください。
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関連研究室(8 件)
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研究成果(20 件)
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- DOI: https://doi.org/10.7759/cureus.77700
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- DOI: https://doi.org/10.1002/1873-3468.14975
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.nbd.2023.106334
- DOI: https://doi.org/10.5997/sposun.33.1_75
- DOI: https://doi.org/10.3390/ijms24065277
- DOI: https://doi.org/10.1007/s44211-023-00417-2
- DOI: https://doi.org/10.1093/hmg/ddad092
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- DOI: https://doi.org/10.1002/ccr3.7543
- DOI: https://doi.org/10.17615/0vv4-qf12
- DOI: https://doi.org/10.15583/jpchrom.2022.008
- [2022] Map7D2 and Map7D1 facilitate microtubule stabilization through distinct mechanisms in neuronal cellsDOI: https://doi.org/10.26508/lsa.202201390
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.bios.2022.114027
- DOI: https://doi.org/10.1002/2211-5463.13338
- DOI: https://doi.org/10.1093/jb/mvab094
- DOI: https://doi.org/10.1093/hmg/ddab162
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2021.01.095
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.isci.2020.101979
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