Hisako Kayama 研究室
主宰者:Hisako Kayama
大阪大学
AI 要約(直近 5 年の研究成果)
本研究室は、腸管の健康維持と炎症性疾患の発症メカニズムを、多角的なアプローチで解明することに取り組んでいます。特に、腸上皮細胞、免疫細胞、腸内細菌由来の代謝産物、および間質細胞(線維芽細胞など)の相互作用に焦点を当てています。腸潰瘍性大腸炎やクローン病などの炎症性腸疾患、さらには腸管関連腫瘍の形成と進展に至るまで、腸内環境の乱れがもたらす病態を対象としています。
研究手法としては、遺伝子改変マウスモデルを用いた生体内実験に加え、患者由来の腸内細菌やサンプルの解析、単一細胞RNA解析などの分子生物学的手法を組み合わせています。また、腸内細菌が産生する代謝産物(短鎖脂肪酸、ケトン体、リゾリン脂質など)が宿主の免疫応答や上皮細胞機能にいかに影響するかを詳細に検討しており、食事や微生物叢の変化が疾患発症に至るプロセスを追究しています。
主な発見として、複数の報告から、腸内細菌由来の分子と宿主細胞の相互作用が、病的な炎症応答や腫瘍促進的な環境を形成する一方で、特定の代謝産物やシグナルが腸管バリア機能の保護と免疫寛容の誘導を担うことが明らかになっています。これらの知見は、腸関連疾患の予防や治療戦略の開発につながる基礎情報となることを目指しています。
※ AI(Claude)が、公開されている論文要旨から研究の問い・手法・主要な発見を事実情報として抽出・再構成して自動生成しています。誤りを含む可能性があるため、正確性は研究室公式情報でご確認ください。
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関連研究室(8 件)
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研究成果(23 件)
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- DOI: https://doi.org/10.1038/s41467-025-58748-9
- DOI: https://doi.org/10.1007/s00535-025-02243-x
- DOI: https://doi.org/10.1093/intimm/dxae068
- DOI: https://doi.org/10.1126/sciimmunol.adm6843
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41586-024-07372-6
- DOI: https://doi.org/10.1073/pnas.2313070121
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2023.05.059
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- [2023] The UDP-glucose/P2Y14 receptor axis promotes eosinophil-dependent large intestinal inflammationDOI: https://doi.org/10.1093/intimm/dxad050
- DOI: https://doi.org/10.1136/ard-2022-222881
- DOI: https://doi.org/10.1097/ju.0000000000002614.09
- DOI: https://doi.org/10.1007/s00262-022-03214-4
- [2022] Lysophosphatidylserines derived from microbiota in Crohn’s disease elicit pathological Th1 responseDOI: https://doi.org/10.1084/jem.20211291
- DOI: https://doi.org/10.1002/ijc.34028
- DOI: https://doi.org/10.1093/intimm/dxac010
- DOI: https://doi.org/10.1111/gtc.12922
- DOI: https://doi.org/10.1073/pnas.2100594118
- DOI: https://doi.org/10.1111/gtc.12888
- DOI: https://doi.org/10.1097/ju.0000000000002042.09
- [2021] Gut Microbiota–Derived Short-Chain Fatty Acids Promote Prostate Cancer Growth via IGF1 SignalingDOI: https://doi.org/10.1158/0008-5472.can-20-4090
- DOI: https://doi.org/10.1136/annrheumdis-2020-218661
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