Ken Nakamura 研究室
主宰者:Ken Nakamura
日本医科大学
AI 要約(直近 5 年の研究成果)
Ken Nakamura研究室は、神経変性疾患とがん細胞の代謝異常の仕組みを解明することに焦点を当てています。特にパーキンソン病ではミトコンドリア機能低下とドパミン神経細胞の活動変化が疾患進行に与える影響を調べており、遺伝子改変マウスモデルや光遺伝学的手法を用いた研究を進めています。また神経細胞が正常に機能するために必須なブドウ糖代謝と解糖系の役割を、生体内での代謝イメージング技術を通じて検証しています。
がん研究では、腫瘍細胞が異なる体内環境でどのような代謝戦略を採用するかを、遺伝子操作と分子プロファイリングを組み合わせて調査しています。特に一次腫瘍と転移腫瘍では呼吸鎖依存性が異なることや、治療耐性を持つがん細胞の代謝適応機構の特性を報告しています。
さらに、タンパク質の異常凝集と排除機構にも取り組んでおり、線形ユビキチン化によるシグナル伝達やオートファジーを介したタンパク質除去の仕組みを研究しています。これらの研究を通じて、神経変性疾患やがんの基礎的な病態メカニズムの理解を深め、将来的な治療法開発への貢献を目指しています。
※ AI(Claude)が、公開されている論文要旨から研究の問い・手法・主要な発見を事実情報として抽出・再構成して自動生成しています。誤りを含む可能性があるため、正確性は研究室公式情報でご確認ください。
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研究成果(44 件)
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- DOI: https://doi.org/10.7554/elife.98775.3
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41467-025-60337-9
- DOI: https://doi.org/10.7759/cureus.88222
- DOI: https://doi.org/10.1126/sciadv.adu0726
- DOI: https://doi.org/10.1093/neuonc/noae165.0859
- DOI: https://doi.org/10.1002/jgh3.70031
- DOI: https://doi.org/10.7759/cureus.70371
- DOI: https://doi.org/10.1002/deo2.407
- DOI: https://doi.org/10.58530/2023/3923
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- DOI: https://doi.org/10.7554/elife.98775
- [2024] Abstract 5424: Respiratory function linked to <i>in vivo</i> metastatic lung cancer progressionDOI: https://doi.org/10.1158/1538-7445.am2024-5424
- [2024] Abstract 4653: Unraveling the vulnerabilities of targeted therapy-tolerant persister cells in NSCLCDOI: https://doi.org/10.1158/1538-7445.am2024-4653
- DOI: https://doi.org/10.58530/2024/3067
- DOI: https://doi.org/10.1073/pnas.2307904121
- DOI: https://doi.org/10.1002/pros.24668
- [2024] Metabolic neuroimaging of ApoE and APP mutational status in mouse models of Alzheimer’s diseaseDOI: https://doi.org/10.58530/2024/0966
- DOI: https://doi.org/10.1002/deo2.70029
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2023.114645
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.xpro.2023.102617
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41467-023-44033-0
- DOI: https://doi.org/10.1111/jgh.16302
- DOI: https://doi.org/10.1111/jgh.16250
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.alcohol.2023.03.035
- DOI: https://doi.org/10.1158/1538-7445.am2023-1161
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.celrep.2023.112335
- DOI: https://doi.org/10.26508/lsa.202201607
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.xjon.2023.01.006
- DOI: https://doi.org/10.1002/alz.064331
- DOI: https://doi.org/10.1002/alz.060763
- DOI: https://doi.org/10.1371/journal.pbio.3001753
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- DOI: https://doi.org/10.1016/j.omsc.2022.100276
- DOI: https://doi.org/10.2957/kanzo.63.381
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.cub.2022.05.037
- DOI: https://doi.org/10.1080/15548627.2021.1998872
- [2021] Mouse midbrain dopaminergic neurons survive loss of the PD-associated mitochondrial protein CHCHD2DOI: https://doi.org/10.1093/hmg/ddab329
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41467-021-25549-9
- DOI: https://doi.org/10.1126/sciadv.abf6580
- DOI: https://doi.org/10.1126/scitranslmed.abf7872
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.jbc.2021.100469
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