Kana Harada 研究室

主宰者：Kana Harada
広島大学

AI 要約（直近 5 年の研究成果）

## 第1段落：研究の問い・手法 Kana Harada研究室は、細胞内シグナル伝達と神経疾患のメカニズムを解明することを中心課題としています。特に、G蛋白質共役受容体（GPR3）や神経伝達物質トランスポーター（セロトニン再取込み輸送体）といった細胞膜蛋白質が、神経細胞の分化・生存・軸索再生にどのように関与しているかを調べています。研究手法としては、培養細胞（PC12細胞、HEK293細胞など）を用いた生化学的解析、蛍光顕微鏡による細胞内動態の観察、遺伝子発現解析、および実験動物モデル（マウスの視神経損傷モデルやアルツハイマー病モデル）を用いた検証を行っています。 ## 第2段落：主要な発見 複数の研究から、GPR3がリン酸化酵素PKC経由やcAMP上昇を通じて神経細胞の成熟を促進し、神経損傷後の回復を支援することが明らかになっています。また、セロトニン再取込み輸送体の機能は、蛋白質品質管理機構（ユビキチン化、小胞体関連分解）や膜輸送タンパク質との相互作用により細かく調節されていることが判明しています。さらに、脳の免疫細胞であるミクログリアが、プリン受容体シグナルを介して死滅細胞を除去する際のメカニズムや、グルコース代謝異常がアルツハイマー病の神経変性に与える影響についても研究を展開しており、神経疾患の理解と治療開発に向けた知見を蓄積しています。

※ AI（Claude）が、公開されている論文要旨から研究の問い・手法・主要な発見を事実情報として抽出・再構成して自動生成しています。誤りを含む可能性があるため、正確性は研究室公式情報でご確認ください。

外部リンク

関連研究室(8 件)

研究成果（27 件）

続きを表示（残り 17 件）

科研費（0 件）

まだデータがありません（KAKEN 取り込み後に表示）。

所属学会・役職（0 件）

まだデータがありません（学会データ連携後に表示）。