Hitoshi Okazawa 研究室
主宰者：Hitoshi Okazawa
東京医科歯科大学
AI 要約（直近 5 年の研究成果）
本研究室では、神経変性疾患の分子メカニズムの解明に取り組んでいます。研究の対象は、アルツハイマー病、前頭側頭葉変性症、脊髄小脳変性症、筋萎縮性側索硬化症など、脳や脊髄の機能が徐々に低下する疾患群です。特に、ポリグルタミン結合タンパク質（PQBP1、PQBP3、PQBP5など）が疾患の発症とどのように関連しているかに焦点を当てています。
研究手法としては、遺伝子改変マウスモデルを用いた生体内研究、患者由来の神経細胞（iPS細胞由来ニューロン）を用いた試験管内研究、そしてタンパク質間相互作用ネットワークの時系列データを統計的に解析する手法を組み合わせています。高速原子間力顕微鏡やスーパー解像度顕微鏡などの先進的な画像技術も活用しています。
主な発見として、神経変性疾患では単なるタンパク質凝集だけでなく、DNA損傷修復の異常、神経細胞の異常な死滅、脳炎症の促進という複数の経路が相互に関連していることが明らかになっています。また、タウやα-シヌクレインといった疾患関連タンパク質が脳のリンパ系を介して広がることや、免疫系の過剰活性化が神経細胞死を加速させることも報告されています。これらの知見は、新しい治療法の開発につながる基礎研究として位置づけられています。
※ AI（Claude）が、公開されている論文要旨から研究の問い・手法・主要な発見を事実情報として抽出・再構成して自動生成しています。誤りを含む可能性があるため、正確性は研究室公式情報でご確認ください。
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研究成果（22 件）
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- DOI: https://doi.org/10.1242/dmm.050359
- DOI: https://doi.org/10.3390/ijms25073636
- DOI: https://doi.org/10.1038/s44318-024-00192-4
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2024.150453
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.bbi.2023.03.028
- DOI: https://doi.org/10.1038/s43856-023-00400-y
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.cell.2023.09.008
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.celrep.2023.112962
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- [2023] PQBP5/NOL10 maintains and anchors the nucleolus under physiological and osmotic stress conditionsDOI: https://doi.org/10.1038/s41467-022-35602-w
- DOI: https://doi.org/10.5692/clinicalneurol.cn-001695
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.xcrm.2022.100597
- DOI: https://doi.org/10.11477/mf.1416201980
- DOI: https://doi.org/10.5692/clinicalneurol.cn-001696
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41467-021-26851-2
- DOI: https://doi.org/10.1021/acschemneuro.1c00164
- [2021] DNA damage in embryonic neural stem cell determines FTLDs’ fate via early-stage neuronal necrosisDOI: https://doi.org/10.26508/lsa.202101022
- DOI: https://doi.org/10.5692/clinicalneurol.cn-001639
- [2021] HMGB1 signaling phosphorylates Ku70 and impairs DNA damage repair in Alzheimer’s disease pathologyDOI: https://doi.org/10.1038/s42003-021-02671-4
- DOI: https://doi.org/10.1038/s42003-021-02475-6
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