Hikari Tanaka 研究室
主宰者：Hikari Tanaka
東京医科歯科大学
AI 要約（直近 5 年の研究成果）
本研究室は、神経変性疾患の分子メカニズムの解明に取り組んでいます。特に前頭側頭葉変性症や脊髄小脳変性症、アルツハイマー病などで見られるタンパク質の異常な凝集や蓄積がなぜ起こるのか、また神経細胞の死滅がどのようなプロセスを経るのかを調査しています。これらの疾患は遺伝的素因を持つケースと散発性のケースが存在し、その違いを理解することが治療開発に向けた重要な課題となっています。
研究手法としては、複数のアプローチを組み合わせています。患者由来の幹細胞から分化させた神経細胞やグリア細胞を培養する実験系、遺伝子改変マウスを用いた生体レベルでの解析、包括的なリン酸化プロテオミクス解析、さらには高速原子間顕微鏡などの最先端イメージング技術を活用しています。これにより、疾患関連遺伝子の機能喪失や異常な細胞死の経路、脳内の炎症反応などを段階的に追跡しています。
主要な発見としては、神経変性疾患では従来考えられていたアポトーシス以外の細胞死経路が重要な役割を果たすこと、DNA損傷修復の異常が神経幹細胞から神経細胞への分化段階で疾患の進行を決定づけることが明らかになっています。また複数の疾患に共通する分子ネットワークの変化を捉えることで、個別の疾患横断的な治療標的の同定を目指しています。
※ AI（Claude）が、公開されている論文要旨から研究の問い・手法・主要な発見を事実情報として抽出・再構成して自動生成しています。誤りを含む可能性があるため、正確性は研究室公式情報でご確認ください。
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関連研究室(8 件)
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研究成果（19 件）
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- DOI: https://doi.org/10.3390/ijms25073636
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.braindev.2024.09.004
- DOI: https://doi.org/10.1242/dmm.050359
- DOI: https://doi.org/10.1038/s44318-024-00192-4
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2024.150453
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.cell.2023.09.008
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.celrep.2023.112962
- [2023] PQBP5/NOL10 maintains and anchors the nucleolus under physiological and osmotic stress conditionsDOI: https://doi.org/10.1038/s41467-022-35602-w
- DOI: https://doi.org/10.1038/s43856-023-00400-y
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- DOI: https://doi.org/10.1016/j.jsxm.2022.03.445
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.xcrm.2022.100597
- DOI: https://doi.org/10.1097/01.hs9.0000844752.28325.ee
- [2021] HMGB1 signaling phosphorylates Ku70 and impairs DNA damage repair in Alzheimer’s disease pathologyDOI: https://doi.org/10.1038/s42003-021-02671-4
- DOI: https://doi.org/10.1038/s42003-021-02475-6
- [2021] DNA damage in embryonic neural stem cell determines FTLDs’ fate via early-stage neuronal necrosisDOI: https://doi.org/10.26508/lsa.202101022
- DOI: https://doi.org/10.1016/j.jbc.2021.100873
- DOI: https://doi.org/10.1021/acschemneuro.1c00164
- DOI: https://doi.org/10.1038/s41467-021-26851-2
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