Hidenori Homma 研究室
主宰者:Hidenori Homma
東京医科歯科大学
AI 要約(直近 5 年の研究成果)
本研究室は、神経変性疾患の発症メカニズムを分子レベルで解明することを目指しています。特に、前頭側頭葉変性症やアルツハイマー病、脊髄小脳変性症などの疾患において、異常なタンパク質の凝集や蓄積がどのようなプロセスを通じて神経細胞を傷つけるのかに焦点を当てています。研究対象となるタンパク質には、これらの疾患と関連する遺伝子産物が多く含まれ、特にポリグルタミン結合タンパク質などの構造変化と機能喪失が重要な役割を果たす点を明らかにしています。
研究手法としては、疾患関連遺伝子を保有するショウジョウバエやマウスモデルを用いた生体内実験に加え、患者由来の人工多能性幹細胞(iPS細胞)から分化させた神経細胞を用いた実験系を構築しています。さらに、包括的なタンパク質リン酸化解析や動的分子ネットワーク解析などの計算的アプローチを組み合わせることで、複雑な疾患メカニズムを統合的に理解する方法論を開発しています。
主要な発見として、DNA修復の不全が神経細胞の異常な死滅を引き起こすこと、脳の免疫細胞との相互作用が神経炎症を促進することが複数の疾患で共通して報告されています。また、従来のプログラム化された細胞死(アポトーシス)だけでなく、壊死様の別の細胞死メカニズムが神経変性疾患において重要な役割を果たすことを明らかにしています。これらの基礎研究成果は、将来の治療法開発につながる可能性を持っています。
※ AI(Claude)が、公開されている論文要旨から研究の問い・手法・主要な発見を事実情報として抽出・再構成して自動生成しています。誤りを含む可能性があるため、正確性は研究室公式情報でご確認ください。
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研究成果(13 件)
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- DOI: https://doi.org/10.1016/j.celrep.2023.112962
- [2023] PQBP5/NOL10 maintains and anchors the nucleolus under physiological and osmotic stress conditionsDOI: https://doi.org/10.1038/s41467-022-35602-w
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- [2021] HMGB1 signaling phosphorylates Ku70 and impairs DNA damage repair in Alzheimer’s disease pathologyDOI: https://doi.org/10.1038/s42003-021-02671-4
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- DOI: https://doi.org/10.1038/s42003-021-02475-6
- DOI: https://doi.org/10.1021/acschemneuro.1c00164
- [2021] DNA damage in embryonic neural stem cell determines FTLDs’ fate via early-stage neuronal necrosisDOI: https://doi.org/10.26508/lsa.202101022
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